Jujur itu Indah.....Be Your Self.....

skabies emedicine

2010-04-27T22:01:00.000-07:00

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&sl=en&u=http://emedicine.medscape.com/article/1109204-overview&ei=IMHXS9aGDsKzrAf-mLGXBw&sa=X&oi=translate&ct=result&resnum=1&ved=0CAoQ7gEwAA&prev=/search%3Fq%3Dscabies%2Bemedicine%26hl%3Did

scabies

2010-04-27T21:36:00.000-07:00

http://ocw.unnes.ac.id/ocw/tjp/s1-pkk/higiene-sanitasi-makanan/bahan-ajar/bukuilmI.pdf

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/d5105d55abe4829bc086223b8d984868a9b8cd39.pdf
http://ojs.lib.unair.ac.id/index.php/mkaj/article/viewFile/673/670

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/d5105d55abe4829bc086223b8d984868a9b8cd39.pdf

http://ojs.lib.unair.ac.id/index.php/mkaj/article/viewFile/673/670

http://infectioncontrol.ucsfmedicalcenter.org/ICMANUAL2007/Section7/Sec%207.5%20Pediculosis%20and%20Scabies.pdf

http://ocw.unnes.ac.id/ocw/tjp/s1-pkk/higiene-sanitasi-makanan/bahan-ajar/bukuilmI.pdf

http://www.vet-klinik.com/Pets-Animals/Scabies.html

2010-04-27T21:33:00.003-07:00

http://www.vet-indo.com/Kasus-Medis/Yang-Perlu-Anda-Tahu-tentang-Scabies.html

2010-04-27T21:33:00.001-07:00

scabies

2010-04-27T21:28:00.000-07:00

http://www.klikdokter.com/illness/detail/27

osteoid osteoma

2010-02-13T05:23:00.000-08:00

cyfra

2010-02-06T06:35:00.000-08:00

http://www.fdi.com/documents/products/sheets/Cyfra%2021-1%20EIA%20July%202009%20(2).pdf

Cyfra 21-1 adalah cytokeratin 19 fragmen yang ditemukan dalam serum dari pasien kanker. Precise recognition of this fragment is made with two monoclonal antibodies (BM 19-21 and KS 19-1)* which were obtained after immunisation of mice with MCF-7 cells. Tepat pengakuan fragmen ini dibuat dengan dua monoklonal antibodi (BM 19-21 dan KS 19-1) * yang diperoleh setelah imunisasi tikus dengan sel-sel MCF-7. Cytokeratin 19 (CK19) is a member of the intermediate filament group of proteins, whose physiological role remains unclear. Cytokeratin 19 (CK19) adalah anggota kelompok filamen intermediat protein, peran fisiologis yang masih belum jelas.
It is an acid-type cytoplasmic protein, with a molecular weight of 40 000 D, expressed in simple epithelium. Ini adalah jenis asam sitoplasma protein, dengan berat molekul 40 000 D, dinyatakan dalam epitel sederhana. On the death of the cell, it is released into the serum in the form of soluble fragments. Pada kematian sel, itu dilepaskan ke dalam serum dalam bentuk fragmen larut. In immunohistochemistry, CK19 is found in the cytoplasm of the epithelial tumor cell, including that of bronchial cancers. Dalam imunohistokimia, CK19 ditemukan dalam sitoplasma dari sel tumor epitel, termasuk kanker bronkial.
Preliminary clinical studies of bronchial cancer patients sera have shown that CYFRA 21-1 assay is useful in the diagnosis and follow-up of non-small cell lung carcinoma and particularly of squamous cell carcinoma of the lung. Studi klinis awal pasien kanker bronkial sera telah menunjukkan bahwa assay 21-1 Cyfra berguna dalam diagnosis dan tindak lanjut non-sel kecil dan karsinoma paru terutama karsinoma sel skuamosa paru-paru.

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&sl=en&u=http://www.ria-cis.com/an/product.php4%3Fp%3D102%26f%3D2&ei=FIBtS7PqMYqOkQXnrqjUBw&sa=X&oi=translate&ct=result&resnum=3&ved=0CBcQ7gEwAjge&prev=/search%3Fq%3Dcyfra%2B21-1%26hl%3Did%26sa%3DN%26start%3D30

lengkap, translate

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://www.ria-cis.com/ressources/produits/02_GB_ELSACYFRA_Mod21.pdf&prev=/search%3Fq%3Dcyfra%2B21-1%26hl%3Did%26sa%3DN%26start%3D30&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhglVIXdX72wa_ELDqOrMWwpBaAv0w

lengkap

http://www.ria-cis.com/ressources/produits/02_GB_ELSACYFRA_Mod21.pdf

baru

http://chestjournal.chestpubs.org/content/109/4/995.full.pdf

http://lib.bioinfo.pl/meid:106848

http://pharm.shams.edu.eg/Postgraduates/continuing_education/3.pdf

http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=24192&id_seccion=1666&id_ejemplar=2484&id_revista=25

blok 14 skenari 2

2010-02-03T05:40:00.000-08:00

biopsi sumsum tulang
http://www.scribd.com/doc/26152606/Biopsi-Sumsum-Tulang
etiologi
http://medlinux.blogspot.com/2007/11/leukemia-mieloblastik.html
pemeriksaan hepar dan lien
http://merumerume.wordpress.com/2010/01/20/pemeriksaan-fisik-abdomen/
pemeriksaan lab
http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/f47f4c5ec6c11e69d5479cfb7d4d953568fbe756.pdf

http://books.google.co.id/books?id=PwLdwyMH9K4C&pg=PT98&dq=diagnosa+banding+leukemia+granulositik+kronik&cd=1#v=onepage&q=&f=true

skenario 1 blok 14

2010-01-21T17:06:00.000-08:00

KARAKTERISTIK PERKEMBANGAN KOGNITIF
ANAK USIA 1 – 3 TAHUN

Oleh : Melly Latifah

Pertumbuhan ( growth) berkaitan dengan dengan masalah perubahan dalam ukuran fisik seseorang. Sedangkan perkembangan (development) berkaitan dengan pematangan dan penambahan kemampuan (skill) fungsi organ atau individu. Kedua proses ini terjadi secara sinkron pada setiap individu.

1. Perkembangan Kognitif Anak Usia 1 – 2 Tahun (12 – 24 bulan)

Sewaktu lahir, berat otak anak sekitar 27% berat otak orang dewasa. Pada usia 2 tahun, berat otak anak sudah mencapai 90% dari berat otak orang dewasa (sekitar 1200 gram). Hal ini menunjukkan bahwa pada usia ini, masa perkembangan otak sangat pesat. Pertumbuhan ini memberikan implikasi terhadap kecerdasan anak.

Pada usia 1 – 2 tahun, anak memiliki rasa ingin tahu yang sangat besar. Pada usia ini, anak mengembangkan rasa keingintahuannya melalui beberapa hal berikut ini :

1. Belajar melalui pengamatan/ mengamati.

Mulai usia 13 bulan, anak sudah mulai mengamati hal-hal di sekitarnya. Banyak “keajaiban” di sekitarnya mendorong rasa ingin tahu anak. Anak kemudian melakukan hal-hal yang sering dianggap bermain, padahal anak sedang mencari tahu apa yang akan terjadi kemudian setelah anak melakukan suatu hal sebagai pemuas rasa ingin tahunya. Pada usia 19 bulan, anak sudah dapat mengamati lingkungannya lebih detail dan menyadari hal-hal yang tidak semestinya terjadi berdasarkan pengalamannya.

2. Meniru orang tua.

Anak belajar dari lingkungan sekitarnya. Sekitar usia 17 bulan, anak sudah mulai mengembangkan kemampuan mengamati menjadi meniru. Hal yang ditirunya adalah hal-hal yang umumnya dilakukan orangtua. Pada usia 19 bulan, anak sudah banyak dapat meniru perilaku orangtua.

3. Belajar konsentrasi.

Pada usia 14 bulan, anak sudah mengarahkan daya pikirnya terhadap suatu benda. Hal ini dapat dilihat pada ketekunan anak dengan satu mainan atau satu situasi. Kemampuan anak untuk berkonsentrasi tergantung pada keadaan atau daya tarik berbagai hal yang ada di sekelilingnya. Kemampuan anak untuk berkonsentrasi pada usia ini adalah sekitar 10 menit.

4. Mengenal anggota badan.

Pada usia sekitar 15 bulan, anak sudah dapat diajarkan untuk mengucapkan kata-kata. Anak-anak akan merasa sangat senang jika orangtua mengajarkan kata-kata yang bernamakan anggota tubuhnya sambil menunjukkan anggota tubuhnya.

5. Memahami bentuk, kedalaman, ruang dan waktu.

Pada tahun kedua, anak sudah memiliki kemampuan untuk memahami berbagai hal. Melalui pengamatannya, anak menemukan adanya bentuk, tinggi atau rendah benda (kedalaman) dan membedakan kesempatan berdasarkan tempat (ruang ) dan waktu. Pemahaman ini mulai tampak pada usia 18 – 24 bulan.

6. Mulai mampu berimajinasi.

Kemampuan berimajinasi atau membentuk citra abstrak berkembang mulai usia 18 bulan. Anak sudah mulai menampakkan kemampuan untuk memikirkan benda yang tidak dilihatnya.

7. Mampu berpikir antisipatif.

Kemampuan ini mulai tampak pada anak usia 21 – 23 bulan. Anak tidak sekedar mengimajinasikan benda yang tidak ada di hadapannya, lebih jauh lagi dia mulai dapat mengantisipasi dampak yang akan terjadi pada hal yang dilakukannya.

8. Memahami kalimat yang terdiri dari beberapa kata.

Pada usia 12 – 17 bulan, anak sudah dapat memahami kalimat yang terdiri atas rangkaian beberapa kata. Selain itu, anak juga sudah dapat mengembangkan komunikasi dengan menggunakan gerakan tubuh, tangisan dan mimik wajah. Pada usia 13 bulan, anak sudah mulai dapat mengucapkan kata-kata sederhana seperti “mama” atau “papa”. Pada usia 17 bulan, umumnya anak sudah dapat mengucapkan kata ganti diri dan merangkainya dengan beberapa kata sederhana dan mengutarakan pesan-pesan seperti: “ Adik mau susu.”

9. Cepat menangkap kata-kata baru.

Pada usia 18 – 23 bulan, anak mengalami perkembangan yang pesat dalam mengucapkan kata-kata. Perbendaharaan kata anak-anak pada usia ini mencapai 50 kata. Selain itu, anak sudah mulai sadar bahwa setiap benda memiliki nama sehingga hal ini mendorongnya untuk melancarkan kemampuan bahasanya dan belajar kata-kata baru lebih cepat.

2. Perkembangan Kognitif Anak Usia 2 – 3 Tahun (24 – 36 Bulan)

Kemampuan kognitif anak usia 2 – 3 tahun semakin kompleks. Perkembangan anak usia 2 – 3 tahun ditandai dengan beberapa tahap kemampuan yang dapat dicapai anak, yaitu sebagai berikut :

1. Berpikir simbolik.

Anak usia 2 tahunan memiliki kemampuan untuk menggunakan simbol berupa kata-kata, gambaran mental atau aksi yang mewakili sesuatu. Salah satu bentuk lain dari berpikir simbolik adalah fantasi, sesuatu yang dapat digunakan anak ketika bermain. Mendekati usia ketiga, kemampuan anak semakin kompleks, dimana anak sudah mulai menggunakan obyek subtitusi dari benda sesungguhnya. Misalnya anak menyusun bantal- bantal sehingga menyerupai mobil dan dianggapnya sebagai mobil balap.

2. Mengelompokkan, mengurut dan menghitung.

Pada tahun ketiganya, anak sudah dapat mengelompokkan mainannya berdasarkan bentuk, misalnya membedakan kelompok mainan mobil-mobilan dengan boneka binatang. Selain mengelompokkan, anak juga mampu menyusun balok sesuai urutan besarnya dan mengetahui perbedaan antara satu dengan beberapa (kemampuan menghitung).

3. Meningkatnya kemampuan mengingat.

Kemampuan mengingat anak akan meningkat pada usia 8 bulan hingga 3 tahun. Sekitar usia 2 tahun, anak dapat mengingat kembali kejadian-kejadian menyenangkan yang terjadi beberapa bulan sebelumnya. Mereka juga dapat memahami dan mengingat dua perintah sederhana yang disampaikan bersama-sama. Memasuki usia 2,5 hingga 3 tahun, anak mampu menyebutkan kembali kata-kata yang terdapat pada satu atau dua lagu pengantar tidur.

4. Berkembangnya pemahaman konsep.

Ketika mencapai usia 18 bulan, anak memahami waktu untuk pertama kalinya yaitu pemahaman “sebelum” dan “sesudah”. Selanjutnya pemahaman “hari ini”. Pada usia 2,5 tahun, anak mulai memahami pengertian “besok”, disusul dengan “kemarin” dan pengertian hari-hari selama seminggu di usia 3 tahun.

5. Puncak perkembangan bicara dan bahasa.

Pada usia sekitar 36 bulan, perbendaharaan kata anak dapat mencapai 1000 kata dengan 80% kata-kata tersebut dapat dipahaminya. Pada usia ini biasanya anak mulai banyak berbicara mengenai orang-orang di sekelilingnya, terutama ayah, ibu dan anggota keluarga lainnya.

Beberapa faktor yang mempegaruhi pertumbuhan anak :

1. Faktor heredo konstitusional ; tergantung ras, genetic, jenis kelamin dan kelainan bawaan

2. Faktor hormonal ; insulin , tiroid, hormon sex dan steroid.

3. Faktor lingkungan selama dan sesudah lahir ; gizi, trauma, sosio – ekonomi, iklim, aktivitas fisik, penyakit, dll.

TB anak perempuan = ( TB ayah – 13 cm ) + TB ibu

_________________________ ± 8,5 cm

2

TB anak laki-laki = ( TB ibu +13 cm ) + TB ayah

__________________________ ± 8,5 cm

2

Beberapa tingkat perkembangan yang harus dicapai pada anak umur tertentu ;

1. 4-6 minggu : tersenyum spontan , dapat mengeluarkan suara 1-2 minggu kemudian

2. 12-16 minggu : menegakkan kepala, tengkurap sendiri , menoleh ke arah suara , memegang benda yang ditaruh ditanggannya , bermain cilukba.

3. 20 minggu : meraih benda yang didekatkan kepadanya

4. 26 minggu : dapat memindahkan benda dari satu tangan ke tangan lainnya , duduk dengan bantuan kedua tangannya ke depan , makan biskuit sendiri.

5. 9 – 10 bulan : menunjuk dengan jari , memegang benda dengan ibu jari dan jari telunjuk, merangkak , bersuara da… da…. .

6. 13 - 15 bulan : berjalan tanpa bantuan , mengucapkan kata – kata tungggal , memasukkan mainan ke dalam cangkir , bermain dengan orang lain , minum dari gelas , dan mencoret – coret.

MAKAN PADA ANAK

Panduan berikut ini menguraikan rencana yang fleksibel untuk menambahkan makanan pada pola makan bayi Anda.

5 sampai 6 Bulan

Perkenalkan sereal yang kaya besi kepada bayi. Cobalah sereal beras terlebih dahulu yang dicampur dengan sedikit ASI atau susu formula kacang kedelai, karena susu tersebut tidak menyebabkan alergi. Kemudian, berikan sereal gandum atau havermut. Kebanyakan dokter anak menyarankan untuk menunda memberikan gandum hingga anak paling tidak berusia 8 bulan, karena gandum cenderung dapat menimbulkan alergi.

6 sampai 8 Bulan

Perkenalkan sayuran. Kentang, kacang polong, wortel, dan kacang-kacangan adalah pilihan yang baik. Bahan makanan tersebut harus dimasak hingga seperti bubur.

Perkenalkan buah-buahan. Cobalah pisang dan alpukat yang dihaluskan, atau sari buah pir dan jus apel.

Perkenalkan roti. Hingga usia 8 bulan, kebanyakan bayi bisa makan roti kering, roti, dan sereal kering.

Perkenalkan makanan yang kaya protein. Juga sekitar 8 bulan, bayi mulai dapat mengasup makanan yang tinggi protein seperti tahu atau kacang-kacangan yang dimasak halus.

ANAK - ANAK DAN REMAJA

Anak-anak membutuhkan kalori dan nutrisi, tetapi perut mereka kecil. Sering-seringlah memberi cemilan kepada anak-anak, dan tambahkan beberapa makanan yang “besar” seperti jus buah dan tepung biji gandum. Bagaimanapun, jus perlu dibatasi karena anak-anak bisa kenyang karena jus, mereka senang manisnya daripada makanan yang lain.

Remaja biasanya memiliki jadwal yang sibuk dan kebutuhan energi yang tinggi. Bekali dengan cemilan pilihan yang lezat dan sehat dan arahkan mereka untuk memilih makanan yang rendah lemak apabila jajan di luar untuk menghindari masalah kelebihan berat badan dan kesehatan. Kebutuhan kalori berbeda dari anak yang satu dengan anak lainnya. Panduan berikut ini adalah panduan umum saja.

JADWAL MAKAN HARIAN PADA ANAK DAN REMAJA

Usia 1 hingga 4 Tahun

Biji-bijian, Roti tawar, Sereal: 4 takaran sajian

Sayur-sayuran: 2 – 4 sendok makan sayuran hijau, ¼ hingga ½ gelas sayuran lainnya

Kacang polong, Kacang tanah, Biji-bijian, Susu bukan dari sapi: ¼ hingga ½ gelas kacang polong, 3 takaran sajian ASI, formula kedelai, susu kedelai, atau susu bukan dari sapi lainnya

Buah: ¾ hingga 1 ½ gelas

Usia 5 hingga 6 Tahun

Biji-bijian, Roti tawar, Sereal: 6 takaran sajian

Sayur-sayuran: ¼ gelas sayuran hijau, ¼ hingga ½ gelas sayuran lainnya

Kacang polong, Kacang tanah, Biji-bijian, Susu bukan dari sapi: 1/2 hingga 1 gelas kacang, 3 takaran sajian susu kedelai, atau susu bukan dari sapi lainnya

Buah : 1 hingga 2 gelas

Usia 7 hingga 12 Tahun

Biji-bijian utuh, Roti tawar, Sereal: 7 takaran

Sayur-sayuran: 1 gelas sayuran hijau, 3 gelas sayuran lainnya

Kacang polong, Kacang tanah, Biji-bijian, Susu bukan dari sapi: 2 takaran sajian kacang polong, 3 takaran sajian susu kedelai, atau susu bukan dari sapi lainnya

Buah: 3 takaran sajian

Usia 13 hingga 19 Tahun

Biji-bijian, Roti tawar, Sereal: 10 takaran sajian

Sayur-sayuran: 1 gelas sayuran hijau, 3 gelas sayuran lainnya

Kacang polong, Kacang tanah, Biji-bijian, Susu bukan dari sapi: 3 takaran sajian kacang polong, 2–3 takaran sajian susu kedelai, atau susu bukan dari sapi lainnya

Buah : 4 takaran sajian

Pastikan ada tambahan sumber vitamin B12, seperti multivitamin untuk anak-anak atau sereal atau susu kacang yang kaya akan vitamin.

MENU CONTOH

Usia 1 hingga 4 Tahun

Sarapan Pagi: Bubur gandum dengan selai apel, jus jeruk yang kaya kalsium

Makan Siang: Buncis dan mentega dengan wijen yang ditaburkan pada keripik, pisang, susu kedelai, potongan wortel

Makan Malam: Jagung, ubi, sayuran yang direbus, susu kedelai

Kudapan: Pir, Cheerios, susu kedelai

Usia 4 hingga 6 Tahun

Sarapan Pagi: Sereal biji-bijian dengan pisang dan susu kedelai, jus jeruk

Makan Siang: Sandwich salad tahu, jus apel, potongan wortel, Kue gandum

Maka Malam: Kacang dengan “hot dog” kedelai, kentang bakar, bayam, susu kedelai, salad buah

Kudapan: campuran manisan, roti, susu kedelai

Usia 7 hingga 12 Tahun

Sarapan Pagi : Jus pisang dan strawberi, roti panggang dengan mentega almond, jus jeruk yang kaya kalsium

Makan Siang: Hearty Chili Mac, salad hijau, roti tawar

Makan Malam: Brokoli kukus dengan ragi yang bernutrisi, wortel kukus, kentang oven, apel, susu kedelai

Kudapan: Popcorn, buah, es krim kedelai

Usia 13 hingga 19 Tahun

Sarapan Pagi: Roti kering dengan mentega apel, pisang, jus jeruk yang kaya kalsium

Makan Siang: Kacang burrito dengan selada, tomat, nasi

Makan Malam: Brokoli, wortel, jus jeruk, jamur, mentega kacang

Kudapan: Wrtel muda, buah

PENYEBAB KESULITAN MAKAN PADA ANAK

Kesulitan makan dapat terjadi pada semua kelompok usia anak, dari bayi baru lahir sampai akhir masa anak (sekitar usia 18 tahun). Jenis dan penyebabnya dapat berlainan, juga derajat dan lamanya.

Kesulitan makan dapat disebabkan oleh berbagai faktor, namun secara garis besar dapat dibedakan dalam 3 kelompok sebagai berikut:

1. Faktor nutrisi

2. Faktor penyakit

3. Faktor psikologis

Faktor nutrisi sebagai penyebab kesulitan makan pada anak

Usia sampai 1 tahun

Pada masa ini, umumnya penyebab kesulitan makan adalah hal yang bersifat teknis berkaitan dengan keterampilan makan. Yaitu menyusu untuk mendapat ASI atau menghisap susu botol untuk mendapat susu formula, ataupun ketrampilan mengkonsumsi berbagai jenis makanan bayi lainnya. Kesulitan pada saat awal pemberian makanan padat disebabkan karena mengisap susu dari puting ibu atau dari dot dengan makan dari sendok merupakan dua hal yang berbeda. Ketika minum dari puting susu atau dot, bayi akan menjulurkan lidahnya untuk menjilat dan kemudian menghisap saat ia menyentuh puting atau dot. Sementara bila makan dari sendok, ia harus memindahkan makanan dari bagian depan mulutnya ke balik lidahnya, mengunyahnya, kemudian menelannya. Oleh sebab itu, pada awal pemberian makan dengan sendok, bayi masih sering menjulurkan lidahnya ketika sendok menyentuh lidahnya. Disinilah orangtua sering menganggap bahwa bayi melepeh makanannya. Anggapan ini tidaklah benar, yang benar adalah bayi membutuhkan waktu untuk melatih kemampuan makan dari sendok.

Beberapa hal lain yang sering menjadi penyebab kesulitan makan pada kelompok umur ini adalah:

· Cacat/kelainan bawaan pada mulut

· Manajemen pemberian ASI yang kurang benar

· Usia pemberian makan tambahan yang kurang tepat (terlalu dini/terlambat)

· Pemilihan makanan yang kurang sesuai dengan tahap perkembangan bayi

· Jadwal pemberian makan yang ketat, kurang sesuai dengan rasa lapar dan haus

· Cara pemberian makan yang kurang tepat (dipaksa)

· Masalah alergi makanan

Usia 1 – 5 tahun

Masalah makan anak balita berbeda dengan bayi, karena telah terjadi perkembangan dalam cara mengkonsumsi makanan. Peranan mengisap untuk mendapatkan makanan tunggal lengkap (ASI/ susu formula) secara berangsur-angsur digantikan oleh ketrampilan makan untuk mengkonsumsi berbagai jenis makanan padat dan minuman. Kelompok ini disebut konsumer semi pasif / semi aktif. Disamping itu ruang gerak anak menjadi lebih luas dan interaksi dengan lingkungan lebih banyak sehingga anak lebih mudah terpapar kuman-kuman dan zat-zat penyebab penyakit. Pada kelompok umur ini penyebab kesulitan makan terbanyak adalah penyakit infeksi seperti infeksi saluran napas akut, infeksi saluran kemih, cacing, dll.

Anak usia sekolah (6–12 tahun) dan remaja

Selain penyakit masih menjadi penyebab kesulitan makan, penyebab lainnya adalah kurangnya waktu atau kesempatan makan. Umumnya mereka lebih sibuk untuk bermain dan belajar, sehingga sering melupa-kan atau mengabaikan waktu makan. Disamping itu untuk anak gadis usia 10–12 tahun faktor kejiwaan mulai berperan. Kesulitan makan dilakukan dengan sengaja, yaitu mengurangi makan untuk mengurangi berat badan dan mencapai penampilan diri tertentu.

Faktor Penyakit penyebab kesulitan makan pada anak

Berbagai macam unsur fisik terlibat dalam proses makan, yaitu sistem saluran pencernaan, khususnya unsur - unsur dalam rongga mulut, bibir, gigi geligi, langit-langit, lidah dan tenggorok; sistem saraf dan otak; sistem hormonal/endokrin dan enzim yang berkaitan dengan penerimaan makanan dan proses metabolisme tubuh.

Oleh karena itu, jika terdapat kelainan atau penyakit pada unsur-unsur organik tersebut, pada umumnya akan disertai dengan terdapat-nya gangguan/kesulitan makan. Secara praktis penyebab tersebut dikelompokkan sebagai berikut :

1. Kelainan/penyakit pada gigi geligi dan unsur-unsur lain dalam rongga mulut, yaitu:

· Kelainan bawaan: misalnya labioschizis (bibir sumbing), frenulum lidah pendek, makroglosia, dll.

· Penyakit infeksi : misalnya stomatitis, gingivitis, tonsilitis,dll.

· Kelainan/penyakit neuromuskuler : paresis / paralisis lidah dan otot-otot sekitar farings dan larings.

2. Kelainan/penyakit pada bagian lain saluran cerna :

· Berbagai macam kelainan bawaan, misalnya: atresia esofagus, akalasia,dll.

· Penyakit infeksi akut dan kronis, misalnya diare akut / kronis, infeksi cacing.

3. Penyakit infeksi pada umumnya :

· Akut : infeksi saluran napas atas atau bawah

· Kronis : tuberkulosis paru, malaria

4. Penyakit/kelainan non infeksi :

· Penyakit bawaan di luar rongga mulut dan saluran cerna : penyakit jantung bawaan, sindroma Down.

· Penyakit neuromuskuler : palsi serebral

· Penyakit keganasan

· Penyakit hematologi : anemia, leukimia

· Penyakit metabolik/endokrin : diabetes melitus

· Penyakit kardiovaskuler

Faktor Psikologis penyebab kesulitan makan pada anak

Selain karena faktor fisik, masalah sulit makan pada anak juga dapat disebabkan karena proses perkembangan selera dan kemampuan makannya yang berkembang sejalan dengan perkembangan organ-organ fisik termasuk sistem pencernaannya. Di sinilah sering timbul masalah sulit makan yang kerap kali dibarengi dengan gangguan psikologis.

Mengisap puting susu bagi bayi merupakan kebutuhan utamanya. Di samping ia mendapat makanannya, mengisap puting susu juga merupakan sumber kenyamanan dan rasa aman bagi bayi. Namun ada kalanya bayi tidak mau menyusu. Di samping karena gangguan fisik, mungkin hal ini disebabkan suasana hati ibu yang sedang tidak enak. Suasana hati ibu dapat mempengaruhi refleks pengaliran susu, sehingga susu yang keluar hanya sedikit, akibatnya bayi kesal dan tak mau menyusu. Waktu dan suasana sekitar saat menyusui juga dapat mempengaruhi keinginan bayi untuk menyusu. Bayi usia 3 bulan sangat mudah terpengaruh oleh pemandangan atau suara di ruangan tempat ia menyusu. Karenanya, susuilah bayi di ruangan yang tenang dengan cahaya temaram. Dapat pula diputarkan lagu-lagu lembut yang menimbulkan rasa tenang, baik bagi ibu maupun bayi. Selain itu susui bayi dalam posisi yang nyaman bagi bayi dan ibu sendiri.

Bila karena suatu sebab bayi tidak menyusu dari payudara ibu, hal itu tidak berarti ibu bisa mengabaikan begitu saja. Jangan berpikiran bahwa susu dalam botol merupakan segalanya bagi bayi. Kasih sayang, dekapan, dan perhatian ibu tetap dibutuhkannya. Saat memberi susu botol kepada bayi,sebaiknya ibu selalu mendekapnya, tersenyum, dan bicara kepadanya, sama seperti yang ibu lakukan bila sedang menyusuinya.

Selain itu, pada usia ini bayi mulai suka menyembur-nyemburkan atau memuntahkan makanannya, disamping kemungkinan karena ia mulai tumbuh gigi, iapun mulai suka bereksplorasi dengan makanannya. Ia suka memegang, membaui, atau mengeluarkan makanannya dari mulutnya untuk diamati, kemudian dimakannya lagi. Orangtua umumnya tidak menyukai hal ini, disamping makanan berceceran, juga khawatir hanya sedikit makanan yang dimakan bayi. Disini sering timbul masalah sulit makan, anak menjadi rewel tidak mau makan karena kebutuhannya untuk bereksplorasi tidak terpenuhi.

Fisik bayi bisa mengatur kebutuhannya sendiri, kalau bayi tidak mau makan berarti kebutuhannya telah terpenuhi. Pada dasarnya, tidak setiap waktu makan bayi harus mengkon-sumsi makanan lengkap gizi, karena kecukupan pemasukan gizi yang dibutuhkan dapat diatur dalam waktu makannya selama seminggu. Pemaksaan akan membuat suasana makan menjadi tidak menyenangkan, baik bagi bayi maupun ibu. Selanjutnya juga akan mengaki-batkan bayi mengidentikkan waktu makan de-ngan ‘siksaan’, sehingga acara makan menjadi semakin sulit bagi keduanya.

Memasuki usia satu tahun, bayi dapat menunjukkan keinginan-keinginan dalam hal makanan. Ada kalanya ia menyukai satu jenis makanan saja dan menolak makanan lainnya. Tak perlu khawatir, tapi usahakan mencari makanan pengganti untuk makanan yang tidak disukai bayi. Ini pentingnya memperkenalkan makanan yang bervariasi pada anak sejak usia dini.

Memasuki usia dua tahun, kebutuhan anak untuk bereksplorasi semakin besar. Makan bukan lagi menjadi perhatian utamanya, ia lebih senang berlari kian kemari dibandingkan harus duduk diam untuk makan. Tidak jarang anak jadi rewel apabila waktu makan tiba. Meskipun lapar, ia menolak untuk makan karena ia menganggap kegiatan makan akan menghambat kegiatannya untuk mengamati dunia sekitarnya. Untuk mengatasi hal ini, diperlukan waktu dan kesabaran. Biarkan anak makan sendiri, tetapi ibu tetap mengawasi. Anak diberi peralatan makannya sendiri dan beri sedikit makanan di piringnya. Sementara itu, ibu menyuapinya dengan porsi makanan yang sebenarnya. Dengan demikian kebutuhan anak untuk bereksplorasi terpenuhi dan ibu tetap bisa memberi masukan gizi yang dibutuhkan.

Memasuki usia ke tiga, anak mulai memasuki masa ‘negativistik’ sampai usia 4 tahun, yaitu menolak makan karena menun-jukkan ke’aku’annya. Pada masa ini, makanan yang ditawarkan kepadanya cenderung ditolak-nya. Dalam hal ini, sajikan makanan semenarik mungkin, sehingga anak tertarik untuk mema-kannya. Usahakan waktu makan ibu bersamaan dengan waktu makan anak. Melihat ibu makan, dan merasakan suasana santai di meja makan dapat membuat anak bersemangat untuk ikut makan. Mengajaknya makan bersama biasanya lebih berhasil daripada menyuruhnya makan sendiri, atau menyuapi sambil mengikuti kemana anak pergi, apalagi menyuapi sambil diselingi melakukan pekerjaan lain. Bila mempunyai dua atau tiga anak, buatlah mereka makan bersama-sama, biasanya mereka lebih bersemangat untuk makan.

Pada saat lainnya, anak mungkin tidak mau makan karena memang ia tidak lapar. Mungkin ia terlalu banyak mengkonsumsi makanan selingan sebelum waktu makan, sehingga tidaklah tepat untuk menuntutnya makan dengan lahap. Kelelahan kadang-kadang juga membuat anak sulit makan. Pada keadaan ini lebih baik beri ia segelas susu, dan biarkan ia tidur atau beristirahat dulu. Buatlah jadwal yang mengatur kapan waktu anak untuk bermain, beristirahat dan makan.

Kadang anak bosan dengan satu jenis makanan sehingga menjadi sulit makan. Seperti orang dewasa, anak juga mempunyai rasa suka atau tidak suka terhadap jenis makanan tertentu. Disinilah pentingnya mengenalkan jenis makanan yang bervariasi pada anak, sehingga bila anak bosan dengan satu jenis makanan dapat segera dicarikan alternatif makanan lain penggantinya dengan variasi me-nu yang menarik.

Beberapa anak sulit makan dengan hadirnya seorang adik. Hal ini terjadi karena ia takut kehilangan perhatian dan ingin lebih diperhatikan oleh orangtuanya. Sebaiknya orangtua tetap sabar dan tenang. Pada saat anak rewel, tundalah dulu pemberian makan dan coba menenangkan dengan cara memberi perhatian lebih banyak kepadanya. Setelah itu coba lagi memberinya makan. Ada baiknya orangtua introspeksi diri. Apakah anak cukup diberikan kebutuhannya, bukan saja dari segi materi, namun juga segi psikologis ? Cobalah untuk lebih sering memberikan peluk-an, ciuman, dan dekapan pada anak. Seringlah melakukan kegiatan bersama anak, misal membaca buku bersama, bermain, atau berjalan-jalan. Dengan demikian anak tidak mencari perhatian orangtuanya dengan tingkah laku yang menjengkelkan.

Dampak kesulitan makan pada anak

Kesulitan makan yang sederhana, seperti yang terdapat ketika seorang anak sedang yang sedang menderita sakit yang akut, belum tentu menunjukkan dampak yang berarti bagi kesehatan maupun tumbuh kembang anak. Pada kasus tertentu mungkin hanya merupakan suatu kekhawatiran saja pada orangtua, karena persepsi yang kurang tepat tentang kesulitan makan yang sedang dihadapinya.

Kesulitan makan yang berat dan berlangsung lama akan berdampak negatif pada keadaan kesehatan anak, keadaan tumbuh kembang dan aktivitas sehari-harinya. Dampak kesulitan makan pada umumnya merupakan akibat gangguan masukan zat gizi yang terjadi. Beberapa macam zat gizi, berapa berat kekurangannya , jangka waktu singkat atau lama. Contoh pada anak yang tidak mau atau tidak dapat makan untuk beberapa hari saja mungkin terjadi keadaan depresi energi yang akut (hipoglikemia), tanpa gejala yang nyata atau dengan gejala berkeringat dingin, bahkan pingsan dan kejang-kejang. Jika anak hanya tidak menyukai jenis makanan tertentu, misalnya tidak suka sayuran atau buah-buahan, mungkin terjadi kekurangan vitamin A. Jika hanya mengkonsumsi cukup banyak susu murni saja, mungkin terjadi anemia defisiensi besi yang selanjutnya mungkin berdampak negatif terhadap kekebalan dan kecerdasan otak.

Jika jumlah masukan makanan sumber energi dan protein kurang untuk jangka waktu lama, mungkin terjadi hambatan pertumbuhan dan perkembangan yang pada masa muda disebut gagal tumbuh (failure to thrive). Sedangkan pada bayi yang lebih tua dan anak balita dapat terjadi penyakit malnutrisi energi protein (MEP) atau kurang kalori (energi) protein (KKP/KEP).

Prev: Masalah Kekurangan Zat Besi

bahan tutorial skenario 1 blok 14

2010-01-20T05:44:00.000-08:00

http://labkesehatan.blogspot.com/2009/12/indeks-eritrosit.html

http://lucialanny.blogspot.com/2008/11/anemia-mikrositik-hipokrom.html

http://lucialanny.blogspot.com/2008_11_01_archive.html

http://yumizone.wordpress.com/2009/08/08/anemia-pada-anak/

skenario 2 blok 13

2009-11-30T05:29:00.000-08:00

HEPATITIS VIRAL AKUT]

http://www.ezcobar.com/dokter-online/dokter15/index.php?option=com_content&view=article&id=451:hepatitis-virus-akut&catid=40:penyakit-menular&Itemid=57

tutorial I blok 13

2009-11-23T21:49:00.000-08:00

mekanisme muntah

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/1787167-mekanisme-muntah/

http://www.dr-rocky.com/layout-artikel-kesehatan/45-muntah-pada-anak

mekanisme diare

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/1787161-mekanisme-diare-karena-patogen-enterik/

http://www.medicastore.com/diare/penyebab_diare.htm

http://koaskamar13.wordpress.com/managemen-diare-pada-bayi-dan-anak/

http://www.balita-anda.com/kesehatan-anakbalita/648-diare-pada-bayi.html

http://www.depkes.go.id/downloads/Diare.pdf

PEMERIKSAAN FISIK PARU

2009-11-03T02:57:00.001-08:00

http://www.scribd.com/doc/20805924/PEMERIKSAAN-FISIK-PARU-2

PNEUMOTORAKS

2009-11-03T01:50:00.000-08:00

http://www.klinikindonesia.com/bedah/pneumothorax.php

http://books.google.co.id/books?id=G3KXne15oqQC&pg=PA87&dq=komplikasi+TB+paru#v=onepage&q=komplikasi%20TB%20paru&f=false

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07PenatalaksanaanKonservatif101.pdf/07PenatalaksanaanKonservatif101.html

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_PenatalaksananPneumotoraksdiDalamPraktek.pdf/09_PenatalaksananPneumotoraksdiDalamPraktek.html

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/27bdd48b1f564a5010f814f09f2373c0d805736c.pdf

bronkiolitis

2009-10-19T21:16:00.002-07:00

http://cpddokter.com/home/index.php?option=com_content&task=view&id=140&Itemid=38

http://koaskamar13.wordpress.com/2007/09/21/bronkiolitis/

http://www.sehatgroup.web.id/?p=92

http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=ePDT&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-lrvz287.htm

http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/putu-dyana-christasani-0781141252.pdf

soal ujian kompetensi

2009-10-19T21:16:00.001-07:00

http://yumizone.files.wordpress.com/2009/03/gudang_soal_ukdi.pdf

sip

2009-10-12T23:00:00.000-07:00

http://74.125.153.132/search?q=cache:OBws9VQXHs0J:eng.unri.ac.id/download/curriculum-workshop/Buku%2520Tutor_Hemoptisis.doc+hubungan+sosial+ekonomi+dengan+hemoptisis&cd=1&hl=id&ct=clnk&gl=id

hemoptisis

2009-10-12T22:53:00.000-07:00

http://74.125.153.132/search?q=cache:oV1fEwMso2QJ:images.albadroe.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/RtuEaAoKCsAAAGD5GtE1/BATUK%2520DAN%2520BATUK%2520DARAH.ppt%3Fnmid%3D56316744+klasifikasi+batuk+darah&cd=1&hl=id&ct=clnk&gl=id

beda batuk darah dengan muntah darah

2009-10-12T22:51:00.000-07:00

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/12_GambarandanPenatalaksanaanBatuk.pdf/12_GambarandanPenatalaksanaanBatuk.html

2009-09-29T22:15:00.000-07:00

http://www.indonesiaindonesia.com/f/9918-emboli-paru/

2009-07-26T05:49:00.000-07:00

http://doctorpreneur.files.wordpress.com/2008/04/gabungan_gus_skill_lab.pdf

derajat BPH : http://adityaplace.blogspot.com/2008/03/bph.html

TRAUMA GINJAL

2009-07-22T20:18:00.000-07:00

http://www.scribd.com/doc/7432442/Trauma-Ginjal

http://www.scribd.com/doc/7524912/Laporan-Kasus-Trauma-Ginjal

TRAUMA GINJAL

Definisi

Trauma ginjal adalah cedera pada ginjal yang disebabkan oleh berbagai macam rudapaksa baik tumpul maupun tajam.

Etiologi dan patofisiologi

Ada 3 penyebab utama dari trauma ginjal , yaitu
1. Trauma tajam
2. Trauma iatrogenik
3. Trauma tumpul

Trauma tajam seperti tembakan dan tikaman pada abdomen bagian atas atau pinggang merupakan 10 – 20 % penyebab trauma pada ginjal di Indonesia.

Trauma iatrogenik pada ginjal dapat disebabkan oleh tindakan operasi atau radiologi intervensi, dimana di dalamnya termasuk retrograde pyelography, percutaneous nephrostomy, dan percutaneous lithotripsy. Dengan semakin meningkatnya popularitas dari teknik teknik di atas, insidens trauma iatrogenik semakin meningkat , tetapi kemudian menurun setelah diperkenalkan ESWL. Biopsi ginjal juga dapat menyebabkan trauma ginjal .

Trauma tumpul merupakan penyebab utama dari trauma ginjal. Dengan lajunya pembangunan, penambahan ruas jalan dan jumlah kendaraan, kejadian trauma akibat kecelakaan lalu lintas juga semakin meningkat.

Trauma tumpul ginjal dapat bersifat langsung maupun tidak langsung. Trauma langsung biasanya disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas, olah raga, kerja atau perkelahian. Trauma ginjal biasanya menyertai trauma berat yang juga mengenai organ organ lain. Trauma tidak langsung misalnya jatuh dari ketinggian yang menyebabkan pergerakan ginjal secara tiba tiba di dalam rongga peritoneum. Kejadian ini dapat menyebabkan avulsi pedikel ginjal atau robekan tunika intima arteri renalis yang menimbulkan trombosis.

Ada beberapa faktor yang turut menyebebkan terjadinya trauma ginjal. Ginjal yang relatif mobile dapat bergerak mengenai costae atau corpus vertebrae, baik karena trauma langsung ataupun tidak langsung akibat deselerasi. Kedua, trauma yang demikian dapat menyebabkan peningkatan tekanan subcortical dan intracaliceal yang cepat sehingga mengakibatkan terjadinya ruptur. Yang ketiga adalah keadaan patologis dari ginjal itu sendiri.
Sebagai tambahan, jika base line dari tekanan intrapelvis meningkat maka kenaikan sedikit saja dari tekanan tersebut sudah dapat menyebabkan terjadinya trauma ginjal. Hal ini menjelaskan mengapa pada pasien yang yang memiliki kelainan pada ginjalnya mudah terjadi trauma ginjal.

Klasifikasi

Tujuan pengklasifikasian trauma ginjal adalah untuk memberikan pegangan dalam terapi dan prognosis.

Klasifikasi trauma ginjal menurut Sargeant dan Marquadt yang dimodifikasi oleh Federle :
Grade I
Lesi meliputi
· Kontusi ginjal
· Minor laserasi korteks dan medulla tanpa gangguan pada sistem pelviocalices
· Hematom minor dari subcapsular atau perinefron (kadang kadang)
75 – 80 % dari keseluruhan trauma ginjal

Grade II
Lesi meliputi
· Laserasi parenkim yang berhubungan dengan tubulus kolektivus sehingga terjadi extravasasi urine
· Sering terjadi hematom perinefron
Luka yang terjadi biasanya dalam dan meluas sampai ke medulla

10 – 15 % dari keseluruhan trauma ginjal

Grade III
Lesi meliputi
· Ginjal yang hancur
· Trauma pada vaskularisasi pedikel ginjal

5 % dari keseluruhan trauma ginjal

Grade IV
Meliputi lesi yang jarang terjadi yaitu
· Avulsi pada ureteropelvic junction
· Laserasi dari pelvis renal

KELUHAN DAN GEJALA KLINIK

Pada trauma tumpul dapat ditemukan adanya jeja di daerah lumbal, sedangkan pada trauma tajam tampak luka.

Pada palpasi didapatkan nyeri tekan daerah lumbal, ketegangan otot pinggang , sedangkan massa jarang teraba. Massa yang cepat menyebar luas disertai tanda kehilangan darah merupakan petunjuk adanya cedera vaskuler.

Nyeri abdomen umumya ditemukan di daerah pinggang atau perut bagian atas , dengan intenitas nyeri yang bervariasi. Bila disertai cedera hepar atau limpa ditemukan adanya tanda perdarahan dalam perut. Bila terjai cedera Tr. Digestivus ditemukan adanya tanda rangsang peritoneum.

Fraktur costae terbawah sering menyertai cedera ginjal. Bila hal ini ditemukan sebaiknya diperhatikan keadaan paru apakah terdapat hematothoraks atau pneumothoraks?
Hematuria makroskopik merupakan tanda utama cedera saluran kemih. Derajat hematuria tidak berbanding dengan tingkat kerusakan ginjal. Perlu diperhatikan bila tidak ada hematutia, kemungkinan cedera berat seperti putusnya pedikel dari ginjal atau ureter dari pelvis ginjal.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda shock.

DIAGNOSTIK RADIOLOGI

Ada beberapa tujuan pemeriksaan radiologis pada pasien yang dicurigai menderita trauma ginjal, yaitu
1. Klasifikasi beratnya trauma sehingga dapat dilakukan penenganan yang tepat dan menentukan prognosisnya
2. Menyingkirkan keadaan ginjal patologis pre trauma
3. Mengevaluasi keadaan ginjal kontralateral
4. Mengevaluasi keadaan organ intra abdomen lainnya

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan :
Grade I
· Hematom minor di perinephric , pada IVP, dapat memperluhatkan gambaran ginjal yang abnomal
· Kontusi dapat terlihat sebagai massa yang normal ataupun tidak
· Laserasi minor korteks ginjal dapat dikenali sebagai dfek linear pada parenkim atau terlihat mirip dengan kontusi ginjal
· Yang lebih penting, pencitraan IVP pada pasien trauma ginjal grade I dapat menunjukkan gambaran ginjal normal. Hal ini tidak terlalu menimbulkan masalah karena penderit grade I memang tidak memerlukan tindakan operasi .
· Pada CT Scan, daerah yang mengalami kontusi terlihat seperti massa cairan diantara parenkim ginjal

Grade II
· Pada IVP dapat terlihat extravasasi kontras dari daerah yang mengalami laserasi
· Extravasasi tersebut bisa hanya terbatas pada sinus renalis atau meluas sampai ke daerah perinefron atau bahkan sampai ke anterior atau posterior paranefron.
· Yang khas adalah, batas ;uar ginjal terlihat kabur atau lebih lebar.
· Dengan pemeriksaan CT Scan , fraktur parenkim ginjal dapat terlihats
· Akumulasi masif dari kontras, terutama pada ½ medial daerah perinefron, dengan parenkim ginjal yang masih intak dan nonvisualized ureter, merupakan duggan kuat terjadinya avulsi ureteropelvic junction

Grade III
· Secara klinis pasien dalam kadaan yang tidak stabil. Kdang kadang dapat terjadi shock dan sering teraba massa pada daerah flank.dapt diertai dengan hematuria.
· Bila pasien sudah cukup stabil, dapat dilakukan pemeriksaan IVP, dimana terlihat gangguan fungsi ekskresi baik parsial maupun total
· Ada 2 tipe lesi pada pelvis renalis yaitu trombosis A.Renalis dan avulsi A. Renalis. Angiografi dapat memperlihtkan gambaran oklusi A.Renalis.
· Viabilitas dari fragmen ginjal dapat dilihat secara angiografi. Arteriografi memperlihatkan 2 fragmen ginjal yang terpisah cukup jauh.fragmen yang viabel akan terlihat homogen karena masih mendapat perfusi cukup baik. Fragmen diantaranya berarti merupaka fragmen yang sudah tidak viable lagi.

Grade IV
· Grade IV meliputi avulsi dari ureteropelvic junction.
· Baik IVP maupun CT Scan memeperlihatkan adanya akumulasi kontras pada derah perinefron tanpa pengisian ureter.
Sebagai kesimpulan, sampai sekarang belum ada pembatasan yang jelas kapan seorang penderita yang diduga trauma ginjal memerlukan IVP atau CT Scan sebagai pemeriksaan penunjangnya. Keputusan tersebut harus didasarkan kepada pemeriksaan manakah yang lebih tersedia.
CT San biasanya diambil sebagai pemeriksaan penunjang pertama pada psien yang mengalami trauma multiple organ intra abdomen, dan pasien yang diduga trauma ginjal Grade III atau IV.
CT Scan berfungsi sebagai pemeriksaan kedua setelah IVP pada pasien yang pada IVP memperlihtkan gambaran kerusakan luas parenkim ginjal dan pasien yang keadaan umumnya menurun.

TERAPI DAN PROGNOSIS

Lesi minor, grade 1, biasanya diobati secara konservatif. Pengobatan konservatif tersebut meliputi istirahat di tempat tidur, analgesik untuk menghilangkan nyeri, serta observasi status ginjal dengan pemeriksaan kondisi lokal, kadar hemoglobin, hematokrit serta sedimen urin.
Penanganan trauma ginjal grade 2 masih menimbulkan suatu kontroversi. Penenganan secara konservatif, seperti yang dipilih oleh kebanyakan dokter, mengandalkan kemampuan normal ginjal untuk menyembuhkan dirinya sendiri. Penenganan secara operatif biasanya dilakukan apabila pasien tidak memberikan respond positif terhadap pengobatan konservatif, seperti kehilangan darah yang terus bertambah, bertambah besarnya massa pada regio flank, rasa sakit yang terus menerus dan disertai dengan adanya demam. Pengecualian dari indikasi diatas adalah oklusi pada A. Renalis ( grade 3 ). Tindakan konservatif ini dilakukan untuk menghindari dilakukannya tindakan nephrektomi. Sedangkan dokter yang memilih tindakan operatif secara dini mengemukakan bahwa finsidens terjadinya komplikasi lanjut dapat diturunkan dengan tindakan nephrektomi.
Penanganan trauma ginjal unuk grade 3 dan 4 memerlukan tindakan operatif berupa laparotomi.

KONDILOMA AKUMINATA (skenario 3 blok XI)

2009-07-16T20:24:00.000-07:00

INFORMASI SALEP 2-4:

GENERIK: Salicylic acid 2%, sulfur 4%.

INDIKASIS: kabies, eksim, pedikulosis. Untuk mengatasi gatal-gatal, kudis, kadas, dan kutu air.

KEMASAN: Salep 5 gram

DOSIS: 3 - 4 kali sehari, dioleskan sedikit pada area yang sakit.

KONDILOMA AKUMINATA

1. DEFENISI

Kutil Genitalis (Kondiloma Akuminata) merupakan kutil di dalam atau di sekeliling vagina, penis atau dubur, yang ditularkan melalui hubungan seksual.

2. ETIOLOGI

Virus papilloma humanus. Pada wanita, virus papiloma tipe 16 dan 18, yang menyerang leher rahim tetapi tidak menyebabkan kutil pada alat kelamin luar dan bisa menyebabkan kanker leher rahim. Virus tipe ini dan virus papiloma lainnya bisa menyebabkan tumor intra-epitel pada leher rahim (ditunjukkan dengan hasil Pap-smear yang abnormal) atau kanker pada vagina, vulva, dubur, penis,mulut, tenggorokan atau kerongkongan.
3. EPIDEMIOLOGI

4. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

5. MANISFESTASI KLINIS

Kutil genitalis paling sering tumbuh di permukaan tubuh yang hangat dan lembab.
Pada pria, area yang sering terkena adalah ujung dan batang penis dan dibawah kulit depannya (jika tidak disunat).
Pada wanita, kutil timbul di vulva, dinding vagina, leher rahim (serviks) dan kulit di sekeliling vagina.
Kutil genitalis juga bisa terjadi di daerah sekeliling anus dan rektum, terutama pada pria homoseksual dan wanita yang melakukan hubungan seksual melalui dubur.
Kutil biasanya muncul dalam waktu 1-6 bulan setelah terinfeksi, dimulai sebagai pembengkakan kecil yang lembut, lembab, berwarna merah atau pink. Mereka tumbuh dengan cepat dan bisa memiliki tangkai. Pada suatu daerah seringkali tumbuh beberapa kutil dan permukaannya yang kasar memberikan gambaran seperti bunga kol (blumkol). Pada wanita hamil, pada gangguan sistem kekebalan (penderita AIDS atau pengobatan dengan obat yang menekan sistem kekebalan) dan pada orang yang kulitnya meradang, pertumbuhan kutil ini sangat cepat.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

7. TATALAKSANA

Kutil pada alat kelamin luar bisa diangkat melalui laser, krioterapi (pembekuan) atau pembedahan dengan bius lokal. Pengobatan kimiawi, seperti podofilum resin atau racun yang dimurnikan atau asam trikloroasetat, bisa dioleskan langsung pada kutil. Tetapi pengobatan ini memerlukan waktu beberapa minggu sampai beberapa bulan, bisa melukai kulit di sekelilingnya dan sering gagal. Kutil di uretra bisa diobati dengan obat anti kanker seperti tiotepa atau florourasil. Pilihan lainnya adalah pengangkatan kutil dari uretra melalui pembedahan endoskopik. Kutil genitalis sering kambuh dan memerlukan pengobatan ulang. Pada pria yang belum disunat, kekambuhan bisa dicegah dengan menjalani penyunatan. Kutil yang menetap bisa diangkat melalui pembedahan dan diperiksa dibawah mikroskop untuk meyakinkan bahwa itu bukan merupakan suatu keganasan. Wanita yang memiliki kutil di leher rahimnya, harus menjalani pemeriksaan Pap-smear secara rutin.

8. PENJEGAHAN

9. PROGNOSIS

tugas tutorial skenario 3 blok XI

2009-07-16T18:50:00.000-07:00

salep 2-4:

http://www.pt-afiat.com/productdetail.php?idpro=salep24

kondiloma akuminatum:

http://www.geocities.com/HotSprings/4530/pms.htm

http://www.parenting.co.id/forum/forum_detail.asp?catid=&id=37&topicid=5195

http://www.kapanlagi.com/clubbing/showthread.php?t=53060

http://ksuheimi.blogspot.com/2008/06/tumor-jinak-pada-alat-genital.html

http://74.125.153.132/search?q=cache:sdd8uTp-eH4J:repository.ui.ac.id/dokumen/lihat/3372.pdf+kondiloma+akuminatum&cd=19&hl=id&ct=clnk&gl=id
http://medicastore.com/penyakit/245/Kutil_Genitalis_Kondiloma_Akuminata.html

sirkumsisi:

tujuan
http://www.scribd.com/doc/12863515/HUBUNGAN-PENYEMBUHAN-LUKA-DENGAN-USIA-ANAK-PADA-PASIEN-SIRKUMSISI-POLIKLINIK-BEDAH-MINOR-RSUD-MATARAM-PERIODE-FEBRUARI-SAMPAI-APRIL-2008-

http://www.indonesiaindonesia.com/f/46800-sirkumsisi-sunat/

dampak

kontraindikasi:
http://doktermerry.blogspot.com/2007/11/sirkumsisi.html

tugas tutorial skenario 2 blok XI

2009-07-08T19:04:00.000-07:00

DATA KB IMPLANT:

http://www.bkkbn-jatim.go.id/bkkbn-jatim/html/susuk.htm

http://www.google.co.id/search?hl=id&q=leukorea&meta=&aq=f&oq=

http://aslimtaslim.blogspot.com/2008/02/fluor-albus.html

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08InfeksiAnaerob98.pdf/08InfeksiAnaerob98.html

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/0cddf24544f2a7cc5846668e6b3f644eae0d4bd8.pdf

http://www.scribd.com/doc/7431975/Laporan-Kasus-Flour-Albus

PENGERTIAN

flour albus adalah keluarnya cairan dari organ reproduksi yang bukan darah. Pengeluaran cairan itu bersifat tidak normal (patologis), jika telah terjadi infeksi baik oleh bakteri, jamur, maupun parasit.

EPIDEMIOLOGI

Sekret vagina sering tampak sebagai suatu gejala genital. Proporsi perempuan yang mengalami flour albus bervariasi antara 1 -15% dan hampir seluruhnya memiliki aktifitas seksual yang aktif, tetapi jika merupakan suatu gejala penyakit dapat terjadi pada semua umur.

Seringkali fluor albus merupakan indikasi suatu vaginitis, lebih jarang merupakan indikasi dari servisitis tetapi kadang kedua-duanya muncul bersamaan.

Infeksi yang sering menyebabkan vaginitis adalah

Trikomoniasis,
Vaginosis bacterial, dan
Kandidiasis.

ETIOLOGI

Fluor albus fisiologik pada perempuan normalnya hanya ditemukan pada daerah porsio vagina. Sekret patologik biasanya terdapat pada dinding lateral dan anterior vagina.

Fluor albus fisiologik ditemukan pada :

Bayi baru lahir sampai umur kira-kira 10 hari: disini sebabnya ialah pengaruh estrogen dari plasenta terhadap uterus dan vagina janin.
Waktu disekitar menarche karena mulai terdapat pengaruh estrogen. Leukore disini hilang sendiri akan tetapi dapat menimbulkan keresahan pada orang tuanya.
Wanita dewasa apabila ia dirangsang sebelum dan pada waktu koitus, disebabkan oleh pengeluaran transudasi dari dinding vagina.
Waktu disekitar ovulasi, dengan sekret dari kelenjar-kelenjar serviks uteri menjadi lebih encer.
Pengeluaran sekret dari kelenjar-kelenjar serviks uteri juga bertambah pada wanita dengan penyakit menahun, dengan neurosis, dan pada wanita dengan ektropion porsionis uteri.

Sedang fluor albus abnormal (patologik) disebabkan oleh:

A. Infeksi :

Bakteri : Gardanerrella vaginalis, Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorhoae, dan Gonococcus
Jamur : Candida albicans
Protozoa : Trichomonas vaginalis
Virus : Virus Herpes dan human papilloma virus

B. Iritasi :

Sperma, pelicin, kondom
Sabun cuci dan pelembut pakaian
Deodorant dan sabun
Cairan antiseptic untuk mandi
Pembersih vagina
Celana yang ketat dan tidak menyerap keringat
Kertas tisu toilet yang berwarna.

C. Tumor atau jaringan abnormal lain

D. Fistula

E. Benda asing

F. Radiasi

G. Penyebab lain

Psikologi : Volvovaginitis psikosomatik
Tidak dikatehui : “ Desquamative inflammatory vaginitis”

PATOGENESIS

GEJALA KLINIS

beberapa gejala fluor albus:

Keputihan yang disertai rasa gatal, ruam kulit dan nyeri
Sekret vagina yang bertambah banyak
Rasa panas saat kencing
Sekret vagina berwarna putih dan menggumpal
Berwarna putih kerabu-abuan atau kuning dengan bau yang menusuk

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan biokimia dan urinalisis.
Kultur urin untuk menyingkirkan infeksi bakteri pada traktus urinarius
Sitologi vagina
Kultur sekret vagina
Radiologi untuk memeriksa uterus dan pelvis
Ultrasonografi (USG) abdomen
Vaginoskopi
Sitologi dan biopsy jaringan abnormal
Tes serologis untuk Brucellosis dan herpes
Pemeriksaan PH vagina.
Penilaian swab untuk pemeriksaan dengan larutan garam fisiologis dan KOH 10 %
Pulasan dengan pewarnaan gram .
Pap smear.
Biopsi.
Test biru metilen.

PENATALAKSNAAN

Penatalaksanan keputihan tergantung dari penyebab infeksi seperti jamur, bakteri atau parasit.
Umumnya diberikan obat-obatan untuk mengatasi keluhan dan menghentikan proses infeksi sesuai dengan penyebabnya.
Obat-obatan yang digunakan dalam mengatasi keputihan biasanya berasal dari golongan flukonazol untuk mengatasi infeksi candida dan golongan metronidazol untuk mengatasi infeksi bakteri dan parasit

Tujuan pengobatan:

Menghilangkan gejala - Memberantas penyebabrnya- Mencegah terjadinya infeksi ulang- Pasangan diikutkan dalam pengobatan

Fisiologis : tidak ada pengobatan khusus, penderita diberi penerangan untuk menghilangkan kecemasannya.

Patologi : Tergantung penyebabnyaBerikut ini adalah pengobatan dari penyebab paling sering :

1. Candida albicans

Topikal:

Nistatin tablet vagina 2 x sehari selama 2 minggu
Klotrimazol 1% vaginal krim 1 x sehari selama 7 hari
Mikonazol nitrat 2% 1 x ssehari selama 7 – 14 hari

Sistemik:

Nistatin tablet 4 x 1 tablet selama 14 hari
Ketokonazol oral 2 x 200 mg selama 7 hari
Nimorazol 2 gram dosis tunggal- Ornidazol 1,5 gram dosis tunggalPasangan seksual dibawa dalam pengobatan2.

2. Chlamidia trachomatis

Metronidazole 600 mg/hari 4-7 hari (Illustrated of textbook gynecology)
Tetrasiklin 4 x 500mg selama 10-14 hari oral
Eritromisin 4 x 500 mg oral selama 10-14 hari bila
Minosiklin dosis 1200mg di lanjutkan 2 x 100 mg/hari selama 14hari
Doksisiklin 2 x 200 mg/hari selama 14 hari
Kotrimoksazole sama dengan dosis minosiklin 2 x 2 tablet/hari selama 10 hari3.

3. Gardnerella vaginalis

Metronidazole 2 x 500 mg
Metronidazole 2 gram dosis tunggal
Ampisillin 4 x 500 mg oral sehari selama 7 hari
Pasangan seksual diikutkan dalam pengobatan

4. Neisseria gonorhoeae

Penicillin prokain 4,8 juta unit im atau
Amoksisiklin 3 gr im
Ampisiillin 3,5 gram im atau

Ditambah :

Doksisiklin 2 x 100mg oral selama 7 hari atau
Tetrasiklin 4 x 500 mg oral selama 7 hari
Eritromisin 4 x 500 mg oral selama 7 hari
Tiamfenikol 3,5 gram oral
Kanamisin 2 gram im
Ofloksasin 400 mg/oral

5. Neisseria gonorhoeae penghasil Penisilinase:

Seftriaxon 250 mg im atau
Spektinomisin 2 mg im atau
Ciprofloksasin 500 mg oral

Ditambah:

Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari atau
Tetrasiklin 4 x 500 mg oral selama 7 hari
Eritromisin 4 x 500 mg oral selama 7 hari

6. Virus herpeks simpleksBelum ada obat yang dapat memberikan kesembuhan secara tuntas

Asiklovir krim dioleskan 4 x sehari
Asiklovir 5 x 200 mg oral selama 5 hari
Povidone iododine bisa digunakan untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder

PENCEGAHAN

Pola hidup sehat yaitu diet yang seimbang, olah raga rutin, istirahat cukup, hindari rokok dan alkohol serta hindari stres berkepanjangan.
Setia kepada pasangan. Hindari promiskuitas atau gunakan kondom untuk mencegah penularan penyakit menular seksual.
Selalu menjaga kebersihan daerah pribadi dengan menjaganya agar tetap kering dan tidak lembab misalnya dengan menggunakan celana dengan bahan yang menyerap keringat, hindari pemakaian celana terlalu ketat. Biasakan untuk mengganti pembalut, pantyliner pada waktunya untuk mencegah bakteri berkembang biak.
Biasakan membasuh dengan cara yang benar tiap kali buang air yaitu dari arah depan ke belakang.
Penggunaan cairan pembersih vagina sebaiknya tidak berlebihan karena dapat mematikan flora normal vagina. Jika perlu, lakukan konsultasi medis dahulu sebelum menggunakan cairan pembersih vagina.
Hindari penggunaan bedak talkum, tissue atau sabun dengan pewangi pada daerah vagina karena dapat menyebabkan iritasi.
Hindari pemakaian barang-barang yang memudahkan penularan seperti meminjam perlengkapan mandi dsb. Sedapat mungkin tidak duduk di atas kloset di WC umum atau biasakan mengelap dudukan kloset sebelum menggunakannya.

tugas tutorial ISK bawah blok XI

2009-06-29T20:46:00.000-07:00

ETIOLOGI ( MIKROBIOLOGI ISK)

basilus gram negatif: E. coli, Klebciella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas, Providentia, Morganella.
Staphylococcus soprophyticus
Staphylococcus epidermides
Staphylococcus aureus
streptococcus agalactiae
enterococcus fecalis
anaerob
candida albikans
torulopsis glabrata
chlamydia trachomatis

PATOFISIOLOGI

Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran kemih dapat melalui :

Penyebaran endogen yaitu kontak langsung daro tempat terdekat.
Hematogen.
Limfogen.
Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi.

FAKTOR RESIKO yang membuat seseorang bisa terkena ISK.

a. Salah cebok.

Kurang menjaga kebersihan dan kesehatan daerah seputar saluran kencing, bisa memicu ISK. Apalagi dengan cara cebok yang salah, yaitu dari belakang ke depan. Cara cebok seperti ini sama saja menarik kotoran ke daerah vagina atau saluran kencing.

b. Kebiasaan menahan kencing.

Pada perempuan, jika menahan kencing, uretra jadi semakin pendek dan memungkinkan kuman masuk ke dalam saluran kencing. Sedangkan pada pria, meski dia menahan kencing, uretranya
tetap panjang.

c. Tidak kencing sebelum melakukan hubungan seks.

Hal ini menyebabkan uretra penuh. Jika uretranya pendek, terkena gesekan saat berhubungan seks, bisa menyebabkan kuman-kuman gampang terdorong masuk ke salurang kencing dan mengakibatkan infeksi yang disebut sistitis," jelas Sugi. Hal ini banyak terjadi pada pasangan yang baru menikah, karena itu disebut honeymooners cystitis. Keluhannya seperti kencing sakit dan anyang-anyangan.

d. Penyakit kelamin.

Yaitu berhubungan seksual dengan orang yang punya penyakit kelamin seperti penyakit kencing nanah. Hal ini akan menyebabkan infeksi pada uretra dan menghasilkan nanah. Karena itu disebut kencing nanah. Kadang-kadang pada perempuan tidak terlihat gejalanya, tidak seperti pada pria. Pada pria, 3-4 hari setelah terkena penyakit kelamin, gejalanya bisa terasa dan terlihat, seperti sakit dan mengeluarkan nanah. Karena itu, pria yang terkena penyakit kelamin bisa cepat berobat.

e. Batu di daerah saluran kencing.

Keberadaan batu di saluran kencing bisa menjadi fokus infeksi dan menyebabkan infeksi berulang. "Misalnya ada infeksi berulang pada saluran kencing, kemungkinan disebabkan adanya infeksi di batu

f. Kurang menjaga kebersihan dan kesehatan daerah seputar saluran kencing

FAKTOR RESIKO ISK:

laki-laki
usia lanjut
terdapat di ruang emergency perkotaan
infeksi nosokomial
kehamilan
pemakaian foley kateter
riwayat instrumentasi saluran kemih
abnormalitas anatomik dan fungsional saluran kemih
infeksi saluran kemih pada masa kanak-kanak
pemakaian anti mikroba baru-baru ini
keluhan lebih dari 7 hari
diabetes melitus
immunosupresi

FAKTOR TERJADINYA ISK REKUREN:

kehamilan
kelainan anatomik
pemakaian difragma
peningkatan aktivitas seksual
peningkatan volume reside pasca berkemih
penurunan daya tahan pejamu
penyakit sitemik
riwayat operasi uroginekologi

DIAGNOSA BANDING:

infeksi saluran kemih bawah ( sistitis dan sindrom uretra akut)
infeksi saluran kemih atas
batu saluran kemih

MANIFESTASI KLINIS

Disuria (nyeri waktu berkemih)
Peningkatan frekuensi berkemih
Perasaan ingin berkemih
Adanya sel-sel darah putih dalam urin
Nyeri punggung bawah atau suprapubic
Kadang-kadang, demam yang disertai adanya darah dalam urine pada kasus yang parah.
hematuria
nyeri pada skrotum (laki-laki)

PENCEGAHAN

Menjaga dengan baik kebersihan sekitar organ intim dan saluran kencing.
Setiap buang air seni, bersihkanlah dari depan ke belakang. Hal ini akan mengurangi kemungkinan bakteri masuk ke saluran urin dari rektum
Membersihkan organ intim dengan sabun khusus yang memiliki pH balanced (seimbang) sebab membersihkan dengan air saja tidak cukup bersih.
Buang air seni sesering mungkin (setiap 3 jam) untuk mengosongkan kandung kemih dan jangan menunda membuang air seni, karena perbuatan ini justru merupakan penyebab terbesar dari ISK; Buang air seni sesudah hubungan kelamin, hal ini membantu menghindari saluran urin dari bakteri.
Pilih toilet umum dengan toilet jongkok. Sebab toilet jongkok tidak menyentuh langsung permukaan toilet dan lebih higienis. Jika terpaksa menggunakan toilet duduk, sebelum menggunakannya sebaiknya bersihkan dulu pinggiran atau dudukan toilet. Toilet-toilet umum yang baik biasanya sudah menyediakan tisu dan cairan pembersih dudukan toilet.
Jangan cebok di toilet umum dari air yang ditampung di bak mandi atau ember. Pakailah shower atau keran.
Ganti selalu pakaian dalam setiap hari, karena bila tidak diganti, bakteri akan berkembang biak secara cepat dalam pakaian dalam. Gunakan pakaian dalam dari bahan katun yang menyerap keringat agar tidak lembab

PENGOBATAN:

Antibiotik yang digunakan pada Infeksi Saluran Kemih non-komplikasi

TRIMETHOPRIM-SULFAMETHOXAZOLE

Nama Generik : Co-trimoxazole

Nama Dagang :

Bactrim® (Roche),
Kaftrim® (Kimia Farma),
Inatrim® (Indo Farma),
Primadex® (Dexa Medica),
Sanprima® (Sanbe),
Triminex® (Konimex)

Indikasi :

Infeksi Saluran Kemih,
Infeksi Saluran Pencernaa,
Infeksi Saluran Pernapasan,
Infeksi kulit

Kontra Indikasi :

hipersensitif terhadap komponen obat, anemia megaloblastik

Bentuk Sediaan :

Tablet ( 80 mg Trimethoprim – 400 mg Sulfamethoxazole)
Kaplet Forte (160 mg Trimethoprim – 800 mg Sulfamethoxazole )
Sirup suspensi ( Tiap 5 ml mengandung 40 mg Trimethoprim – 200 mg Sulfamethoxazole )

Dosis :

Anak diatas 2 bulan : 6-12 mg trimethoprim/ kg/ hari, terbagi dalam 2 dosis (tiap 12 jam)
Dewasa : 2 x sehari 2 tablet atau 2 x sehari 1 kaplet forte

Efek Samping :

mual,
muntah,
hilang nafsu makan,
kemerahan pada kulit

Resiko Khusus :

defisiensi G6PD,
defisiensi asam folat,
wanita hamil dan menyusui,
gangguan fungsi hati,
gangguan fungsi ginjal.

CIPROFLOXACIN

Nama Generik : Ciprofloxacin

Nama Dagang :

Ciproxin® (Bayer),
Interflox® (Interbat),
Nilaflox® (Nicholas),
Quidex® (Ferron),
Renator® (Fahrenheit),
Scanax® (Tempo Scan Pasific)

Indikasi :

Infeksi Saluran Kemih,
Sinusitis Akut,
Infeksi Kulit,
Infeksi Tulang dan Sendi,
Demam Typhoid,
Pneumonia Nosokomial

Kontra Indikasi : Hipersensitif terhadap Ciprofloxacin atau golongan quinolon lain

Bentuk Sediaan :

Tablet, kaplet (250 mg, 500 mg, 750 mg);
Tablet lepas lambat ( 500 mg, 1000 mg )

Dosis : Dewasa : 250 mg tiap 12 jam

Efek Samping :

ruam kulit,
diare,
mual,
muntah,
nyeri perut,
sakit kepala,
susah tidur,
jantung berdebar-debar,
halusinasi

Resiko Khusus :

Pasien dengan gangguan ginjal,
Wanita hamil dan menyusui.

PENGOBATAN PADA KEHAMILAN

Tabel Obat – obatan yang digunakan untuk pengobatan Bakteriuri asimptomatik pada wanita hamil

Pengobatan dosis tunggal

Amoxicillin, 3 g

Ampicillin, 2 g

Cephalosporin, 2 g

Nitrofurantoin, 200 mg

Trimetoprim-sulfametoksazole, 320 / 160 mg

Pengobatan 3 hari

Amoxicillin, 500 mg 3x sehari

Ampicillin, 250 mg 4x sehari

Cephalosporin, 250 mg 2x sehari

Ciprofloxacin, 250 mg 2x sehari

Levofloxacin, 250 mg setiap hari

Nitrofurantoin, 50 – 100 mg 4x sehari, 100 mg 2x sehari

Trimetoprim-sulfametoksazole, 160 / 800 mg 2x sehari

Obat – obat lain

Nitrofurantoin, 100 mg 4x sehari, 10hari

Nitrofurantoin, 100 mg untuk 10hari bedrest

Alternative untuk pengobatan yang gagal sebelumnya

Nitrofurantoin, 100 mg 4x sehari, selama 21hari

Pengobatan untuk bakteri yang menetap atau kambuh

Nitrofurantoin, 100 mg sampai masa kehamilan berakhir

Walaupun kehamilan tidak meningkatkan virulensi dari bakterinya, tetapi stasis urin dan refluk vesikoureteral dapat menjadi predisposisi infeksi pada traktus urinarius atas.

bakteri

2009-06-24T22:19:00.000-07:00

http://www.e-dukasi.net/mol/mo_full.php?moid=86&fname=kb1_5.htm

http://74.125.153.132/search?q=cache:8YRlAy8Ni7IJ:www.warmasif.co.id/kesehatanonline/mod.php%3Fmod%3Ddownload%26op%3Dvisit%26lid%3D939+bakteri+anaerob&cd=2&hl=id&ct=clnk&gl=id

http://ftp.ui.edu/bebas/v12/sponsor/Sponsor-Pendamping/Praweda/Biologi/0009%20Bio%201-2b1.htm

infeksi saluran kemih

2009-06-24T20:27:00.000-07:00

http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/28/askep-infeksi-saluran-kemih/

http://74.125.153.132/search?q=cache:48Cg5arSjSQJ:www.bmf.litbang.depkes.go.id/index2.php%3Foption%3Dcontent%26do_pdf%3D1%26id%3D170+infeksi+saluran+kemih&cd=3&hl=id&ct=clnk&gl=id

http://adproindonesia.multiply.com/journal/item/111

http://books.google.co.id/books?id=cHYq1aXNxF8C&pg=PA29&dq=infeksi+saluran+kemih

http://books.google.co.id/books?id=tXPMbfIQSUsC&pg=PA167&dq=infeksi+saluran+kemih

http://cimsafkunri.blogspot.com/ untuk belajar anamnesis

http://www.google.co.id/search?hl=id&q=sindrom+uretra+akut&meta= untuk pemeriksaan fisik

tugas SL tatalaksana PDA

2009-06-02T21:36:00.000-07:00

PENATALAKSANAAN
- Tindakan pembedahan dilakukan secara elektif (sebelum masuk sekolah)
- Tindakan pembedahan dilakukan lebih dini bila terjadi :
* Gangguan pertumbuhan
* Infeksi saluran pernafasan bagian bawah berulang
* Pembesaran jantung/payah jantung
* Endokarditis bakterial (6 bulan setelah sembuh)
- Indikasi kontra tindakan pembedahan :
* Pirau yang berbalik (dari kanan ke kiri)
* Hipertensi pulmonal
- Tindakan pembedahan ditunda minimal 6 bulan bila terjadi endokarditis
- Kateterisasi intervensi, penutupan PDA dengan :
�� * Koil Gianturco pada PDA kecil,diameter < 3 mm
�� * Amplatzer Ductal Occluder (ADO) pada PDA sedang-besar.
- Atasi secara farmakologis keadaan-keadaan yang menyertai PDA :
* Infeksi
* Payah jantung��
* Gangguan gizi/anemia.

Terapi medikamentosa PDA pada bayi prematur :
Indikasi terapi :
- Bayi prematur umur < 1 minggu
- Terdapat tanda gagal jantung : takipnu,takikardi,kardiomegali,hepatomegali
- Ekokardiografi : terdapat PDA, LA/Ao rasio > 1,2 Obat yang dipakai : Indomethasin 0,2 mg/kg/dosis p.o atau� i.v. 1x sehari selama 3 hari berturut-turut.
Ibuprofen 10 mg/kg/dosis p.o.1 x sehari selama 3 hari berturut-turut. Syarat pemberian Indomethasin/ibuprofen : trombosit cukup,tidak ada perdarahan gastrointestinal atau tempat lain, fungsi ginjal normal.

tugas tutorial TOF

2009-05-31T20:40:00.000-07:00

penyebab sianosis:

Karena pada tetralogi fallot terdapat empat macam kelainan jantung yang bersamaan, maka:

1. Darah dari aorta berasal dari ventrikel kanan bukan dari kiri, atau dari sebuah lubang pada septum, seperti terlihat dalam gambar, sehingga menerima darah dari kedua ventrikel.

2. Arteri pulmonal mengalami stenosis, sehingga darah yang mengalir dari ventrikel kanan ke paru-paru jauh lebih sedikit dari normal; malah darah masuk ke aorta.

3. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan melalui lubang septum ventrikel dan kemudian ke aorta atau langsung ke aorta, mengaabaikan lubang ini.

4. Karena jantung bagian kanan harus memompa sejumlah besar darah ke dalam aorta yang bertekanan tinggi, otot-ototnya akan sangat berkembang, sehingga terjadi pembesaran ventrikel kanan.

Kesulitan fisiologis utama akibat Tetralogi Fallot adalah karena darah tidak melewati paru sehinggatidak mengalami oksigenasi. Sebanyak 75% darah vena yang kembali ke jantung dapat melintas langsung dari ventrikel kanan ke aorta tanpa mengalami oksigenasi.

penyebab hipertrofi gingiva:

tatalaksana TOF:
Pada serangan sianosis, diberikan oksigen dan morfin. Untuk mencegah serangan lainnya, untuk sementara waktu bisa diberikan propanolol.
Pembedahan untuk memperbaiki kelainan jantung ini biasanya dilakukan ketika anak berumur 3-5 tahun (usia pra-sekolah). Pada kelainan yang lebih berat, pembedahan bisa dilakukan lebih awal.
Pembedahan yang dilakukan terdiri dari 2 tahap:

1. Pembedahan sementara Pembuatan shunt bisa terlebih dahulu dilakukan pada bayi yang kecil dan sangat biru, agar aliran darah ke paru-paru cukup. Shunt dibuat diantara aorta dan arteri pulmonalis. Setelah bayi tumbuh cukup besar, dilakukan pembedahan perbaikan untuk menutup kembali shunt tersebut.
2. Pembedahan perbaikan terdiri dari: - penutupan VSD - pembukaan jalur aliran ventrikel kanan dengan cara membuang sebagian otot yang berada di bawah katup pulmonalis - perbaikan atau pengangkatan katup pulmonalis - pelebaran arteri pulmonalis perifer yang menuju ke paru-paru kiri dan kanan. Kadang diantara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dipasang sebuah selang (perbaikan Rastelli).
Jika tidak dilakukan pembedahan, penderita biasanya akan meninggal pada usia 20 tahun. Orang tua dari anak-anak yang menderita kelainan jantung bawaan bisa diajari tentang cara-cara menghadapi gejala yang timbul:
1. Menyusui atau menyuapi anak secara perlahan
2. Memberikan porsi makan yang lebih kecil tetapi lebih sering
3. Mengurangi kecemasan anak dengan tetap bersikap tenang
4. Menghentikan tangis anak dengan cara memenuhi kebutuhannya
5. Membaringkan anak dalam posisi miring dan kaki ditekuk ke dada selama serangan sianosis

VERSI LAIN:

1. Mengatasi kegawatan yang ada.
2. Oksigenasi yang cukup.
3. Tindakan konservatif.
�� Pengobatan pada serangan sianosis
a. �Usahakan meningkatkan saturasi oksigen arteriil dengan cara :
�� * Membuat posisi �knee chest� atau �fetus
�� * Ventilasi yang adekuat
b. Menghambat pusat nafas denga Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kg im atau s kutan
c. �Bila serangan hebat bisa langsung diberikan Na Bic 1 meq/kg iv untuk mencegah asidosis metabolik
d. Bila Hb <> 10 kg : tutup VSD + reseksi infundibulum.
5. �Tatalaksana gagal jantung kalau ada.
6. �Tatalaksana radang paru kalau ada.
7. �Pemeliharaan kesehatan gigi dan THT, pencegahan endokarditis.

PEMANTAUAN
- Keadaan umum;
- Tanda utama;
- Sianosis;
- Gagal jantung;
- Radang paru;
- EKG;
- Gejala abses otak

Tatalaksana rawat jalan
1. ��Derajat I :
Medikametosa : tak perlu
Operasi (rujukan ) perlu dimotivasi, operasi total dapat dikerjakan kalau BB > 10 kg. Kalau sangat sianosis/ada komplikasi abses otak, perlu dilakukan operasi paliatif.
Kontrol : tiap bulan.

2. �Derajat II dan III :
�� Medikamentosa ;
- �Propanolol
Operasi (rujukan) perlu motivasi, operasi koreksi total dapat dikerjakan kalau BB > 10 kg. Kalau sangat sianosis/ada komplikasi abses otak, perlu dilakukan operasi paliatif.
Kontrol : tiap bulan
Penderita dinyatakan sembuh bila : telah dikoreki dengan baik.

VERSI LAIN:

PENATALAKSANAAN

Penderita baru dengan kemungkinan tetralogi Fallot dapat dirawat jalan bilamana termasuk derajat I, II, atau III tanpa sianosis maupun dispneu berat. Penderita perlu dirawat inap, bila termasuk derajat IV dengan sianosis atau dispneu berat.

Tatalaksana penderita rawat inap

1. Mengatasi kegawatan yang ada.

2. Oksigenasi yang cukup.

3. Tindakan konservatif.

Pengobatan pada serangan sianosis

1. Usahakan meningkatkan saturasi oksigen arteriil dengan cara :

· Membuat posisi ”knee chest” atau ”fetus

· Ventilasi yang adekuat

2. Menghambat pusat nafas denga Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kg im atau s kutan

3. Bila serangan hebat bisa langsung diberikan Na Bic 1 meq/kg iv untuk mencegah asidosis metabolik

4. Bila Hb <>

5. Propanolol 0,1 mg/kg iv terutama untuk prolonged spell diteruskan dosis rumatan 1-2 mg/kg oral

Tindakan bedah (rujukan) :

– Operasi paliatif: Modified BT shunt sebelum dilakukan koreksi total: dilakukan pada anak BB <>

– Koreksi total: untuk anak dengan BB > 10 kg : tutup VSD + reseksi infundibulum.

PEMANTAUAN

– Keadaan umum;

– Tanda utama;

– Sianosis;

– Gagal jantung;

– Radang paru;

– EKG;

– Gejala abses otak

Tatalaksana rawat jalan

1. Derajat I :

– Medikametosa : tak perlu

– Operasi (rujukan ) perlu dimotivasi, operasi total dapat dikerjakan kalau BB > 10 kg. Kalau sangat sianosis/ada komplikasi abses otak, perlu dilakukan operasi paliatif.

– Kontrol : tiap bulan.

2. Derajat II dan III :

– Medikamentosa ; Propanolol

– Operasi (rujukan) perlu motivasi, operasi koreksi total dapat dikerjakan kalau BB > 10 kg. Kalau sangat sianosis/ada komplikasi abses otak, perlu dilakukan operasi paliatif.

– Kontrol : tiap bulan

– Penderita dinyatakan sembuh bila : telah dikoreki dengan baik.

hubungan hasil lab (Hb 19 dan Ht58) dengan TOF:
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit hematokrit akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan Hn dan hematokrit normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.
gambaran clubbing finger:

interpretas RR 56X/menit, nafas cuping hidung dan retraksi interkostal:

A B C D

2009-05-27T04:19:00.000-07:00

http://74.125.153.132/search?q=cache:eWAeVVGmLyoJ:www.primarytraumacare.org/admin/manuals/pdf/PTC_INDO.pdf+jenis-jenis+syok&cd=2&hl=id&ct=clnk&gl=id

tugas tutor syok hipovolemik

2009-05-25T20:43:00.000-07:00

etilogi syok hipovolemik:

Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500–1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000–1500 ml perdarahan.
Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
1. Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
2. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
3. Luka bakar (kombustio) dan anafilaksi

tanda-tanda syok:

Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.
Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.

konsep dasar penanganan fraktur:

a. Rekognisi

Rekognisi dilakukan dalam hal diagnosis dan penilaian fraktur. Prinsipnya adalah mengetahui riwayat kecelakaan, derajat keparahannya, jenis kekuatan yang berperan dan deskripsi tentang peristiwa yang terjadi oleh penderita sendiri.

b. Reduksi

Reduksi adalah usaha / tindakan manipulasi fragmen-fragmen seperti letak asalnya. Tindakan ini dapat dilaksanakan secara efektif di dalam ruang gawat darurat atau ruang bidai gips. Untuk mengurangi nyeri selama tindakan, penderita dapat diberi narkotika IV, sedative atau blok saraf lokal.

c. Retensi

Setelah fraktur direduksi, fragmen tulang harus dimobilisasi atau dipertahankan dalam posisi dan kesejajaran yang benar sampai terjadi penyatuan. Immobilisasi dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna atau interna. Metode fiksasi eksterna meliputi gips, bidai, traksi dan teknik fiksator eksterna.

d. Rehabilitasi

Merupakan proses mengembalikan ke fungsi dan struktur semula dengan cara melakukan ROM aktif dan pasif seoptimal mungkin sesuai dengan kemampuan klien. Latihan isometric dan setting otot. Diusahakan untuk meminimalkan atrofi disuse dan meningkatkan peredaran darah.

TANDA DAN GEJALA

1. Deformitas
Daya terik kekuatan otot menyebabkan fragmen tulang berpindah dari tempatnya perubahan keseimbangan dan contur terjadi seperti :
a. Rotasi pemendekan tulang
b. Penekanan tulang

2. Bengkak : edema muncul secara cepat dari lokasi dan ekstravaksasi darah dalam jaringan yang berdekatan dengan fraktur

3. Echumosis dari Perdarahan Subculaneous

4. Spasme otot spasme involunters dekat fraktur

5. Tenderness/keempukan

6. Nyeri mungkin disebabkan oleh spasme otot berpindah tulang dari tempatnya dan kerusakan struktur di daerah yang berdekatan.

7. Kehilangan sensasi (mati rasa, mungkin terjadi dari rusaknya saraf/perdarahan)

8. Pergerakan abnormal

9. Shock hipovolemik hasil dari hilangnya darah

10. Krepitasi (Black, 1993 : 199).

tatalaksana fraktur

2009-05-25T20:42:00.000-07:00

http://askep-kesehatan.blogspot.com/2009/01/fraktur-tibia-fibula.html

infark miokard akut

2009-05-22T21:55:00.000-07:00

http://nursinglove.multiply.com/journal/item/2

EKG

2009-05-19T22:48:00.001-07:00

http://www.kursusekg-i.blogspot.com/

pemasangan CVP

2009-05-19T22:28:00.000-07:00

http://www.scribd.com/doc/3438819/CENTRAL-VENOUSE-PRESSURE-CVP

pemasangan infus

2009-05-19T22:22:00.000-07:00

http://www.scribd.com/doc/7959263/Prosedur-Pemasangan-Infus?autodown=pdf

kateterisasi pada uretra

2009-05-19T22:20:00.001-07:00

http://yayanakhyar.wordpress.com/2008/04/25/kateterisasi-uretra/

tes alergi

2009-05-13T22:16:00.000-07:00

http://medicastore.com/artikel/255/Tes_Alergi.html

RJP

2009-02-26T19:36:00.000-08:00

Langkah-langkah sebelum melakukan RJP:

sebelum kita melakukan RJP pada penderita kita harus :

Pastikan bahwa penderita tidak sadar

Pastikan bahwa penderita tidak bernapas
Pastikan bahwa nadi tidak teraba

Untuk penderita yang tidak sadar, cari denyutan nadi karotis :

Letakkan dua jari di atas laring (jakun),
jangan gunakan ibu jari.
Geserkan jari penolong ke samping.
Hentikan di sela-sela antara laring dan otot leher.

Rasakan nadi. Tekan selama 5-10 detik,

hindari penekanan yang terlalu keras pada arteri.

RJP untuk orang dewasa

RJP dengan satu penolong pada orang dewasa

Lakukan penekanan dada dengan perbandingan 2 x tiupan diikuti 30 x penekanan dada.

Buka jalan nafas, kemudian berikan 2 tiupan yang masing2 waktunya 1,5 sampai 2 detik. Pastikan kita menarik nafas yang dalam sebelum memberikan tiupan nafas.

Lanjutkan sampai 4 kali putaran dari 15 tekanan dan 2 ventilasi.

RJP dengan 2 penolong pada orang dewasa.

Penderita harus lurus dan terlentang, pada permukaan yang datar & padat.
Jika memakai baju buka bajunya sehingga kita dapat melihat tulang dadanya.
Penolong pertama berlutut pada ujung kepala penderita.
Penolong kedua berlutut pada sisi kanan dada penderita.

Lalu lakukan penekanan dada :

Lokasi penekanan pada area, dua jari di atas proxesus xifoideus.Penekanan dilakukan dengan menggunakan pangkal telapak tangan. Dengan posisi satu tangan diatas tangan yang lain.

Cara melakukan penekanan dada :

Tekanan pada tulang dada dilakukan sedemikian rupa sehingga masuk 3-4 cm (pada orang dewasa).
Jaga lengan penolong agar tetap lurus, sehingga yang menekan adalah bahu (atau lebih tepat tubuh bagian atas) dan bukan tangan atau siku.
Pastikan tekanan lurus ke bawah pada tulang dada karena jika tidak, tubuh dapat tergelincir dan tekanan untuk mendorong akan hilang.
Gunakan berat badan saat kita berikan tekanan.
Dorongan yang terlalu besar akan mematahkan tulang dada
Waktu untuk menekan dan waktu untuk melepas harus sama waktunya.
Jangan melepaskan tangan dari atas dada penderita.

Ingat bahwa tekanan yang efektif dilakukan hanya akan mencapai 25%-30% dari sirkulasi darah normal.

Hitungan saat melakukan penekanan sebanyak 15 kali dengan tidak terlalu cepat, karena satu kali penekanan harus menggunakan waktu kurang dari detik. Setelah penekanan seperti diatas lakukan 2 kali tiupan masing-masing selama 1,5 sampai 2 detik. Untuk lebih jelasnya bisa klik link

Pemantauan

Pemantauan merupakan tanggungjawab penolong yang melakukan tiupan (ventilasi). Setelah satu menit melakukan RJP, periksa nadi penderita. Periksa 3 sampai 5 detik pada arteri karotis.

Bila nadi tdk teraba dan pernapasan tidak ada teruskan RJP
Bila nadi teraba,pernapasan tidak ada berikan pernapasan buatan.
Bila nadi teraba dan penderita bernapas adekuat, hentikan RJP, pantau pernapasan dan nadi penderita.

Ringkasan RJP pada orang dewasa:

Dalamnya kompresi 3-5 m, laju penekanan dada 80-100 kali per menit.
Lama ventilasi : 1,5-2 detik

Lokasi mencari nadi : arteri karotis

RJP sendiri : 30 penekanan– 2 tiupan
RJP berdua : 30 penekanan-2 tiupan

Tanda-tanda keberhasilan RJP:

Dada harus naik dan turun dengan setiap tiupan (ventilasi).

Pupil bereaksi atau tampak berubah normal (pupil harus mengecil saat diberikan cahaya).

Denyut jantung kembali terdengar

Reflek pernapasan spontan dapat terlihat

Kulit penderita pucat berkurang atau kembali normal.

Penderita dapat menggerakkan tangan atau kakinya

Penderita berusaha untuk menelanPenderita menggeliat atau memberontak

skenario blok IX

2009-02-14T21:30:00.000-08:00

Endocrine, metabolic disorder and nutrition

Endocrinological disorders
IDDM 1 2 3A 3B 4
NIDDM 1 2 3A 3B 4
Complication of DM (acute and chronic) 1 2 3A 3B 4
Hypoglycemia 1 2 3A 3B 4
Diabetes incipidus 1 2 3A 3B 4
Acromegaly, gigantism 1 2 3A 3B 4
Growth hormone deficiency 1 2 3A 3B 4
Hyperparathyroidism 1 2 3A 3B 4
Hypoparathyroidism 1 2 3A 3B 4
Hyperthyroidism 1 2 3A 3B 4
Hypothyroidism 1 2 3A 3B 4
Thyroiditis ` 1 2 3A 3B 4
Cushing's disease 1 2 3A 3B 4
Adrenal cortex failure 1 2 3A 3B 4
Primary hyperaldosteroidism 1 2 3A 3B 4
Phaeochromocytoma 1 2 3A 3B 4
Precocious puberty 1 2 3A 3B 4
Testicular feminization syndrome 1 2 3A 3B 4
Hypogonadism 1 2 3A 3B 4
Adrenogenital syndrome 1 2 3A 3B 4
Addison's disease 1 2 3A 3B 4
Multiple endocrinological neoplasia (men
syndrome) 1 2 3A 3B 4
Tumor with ectopic production of hormone 1 2 3A 3B 4

Nutritional deficiency
Marasmus 1 2 3A 3B 4
Kwashiorkor 1 2 3A 3B 4
Vitamin deficiencies 1 2 3A 3B 4

Error of metabolism
Hyperlipoproteinemia 1 2 3A 3B 4
Porphyria 1 2 3A 3B 4
Gout 1 2 3A 3B 4
Obesity 1 2 3A 3B 4

Tidak sadar
1. Dehidrasi
2. Hipoglikemi
3. Hipovolemik
4. Hipertensi
5. Stroke

Mekanisme tidak sadar
Asidosis (ketosis)-->diuresis osmosis-->hipovolemik-->dehidrasi-->hantaran glukosa dan oksigen ke otak menurun-->penurunan kesadaran-->tidak sadar.

Panas tinggi
1. Infeksi
2. Heat stroke/Exercise

Mekanisme panas tinggi karena infeksi
Pirogen endogen-->sitokin (IL-1,IL-6, TNF) -->aliran darah -->hipotalamus -->PGE2-->meningkatkan setpoint(mengubah termoregulator)-->peningkatan suhu tubuh-->demam

Poliuria
1. Hipotermi
2. Stress (nervous)
3. Hiperglikemia
4. Hiperkalemia
5. Gagal ginjal
6. Banyak minum
7. Penurunan ADH (pengaruh obat deuresis)

Mekanisme poliuria karena hiperglikemia
Hiperglikemia-->nilai ambang reabsobsi glukosa 180mg/dlàGD melebihi nilai ambang-->glukosa dikeluarkan bersama urin-->poliuria

Hiperglikemiaàglukosuriaàurin reduksi +
Polidipsi
1. Dehidrasi
2. Hipertermi
3. Hipernatremia
4. Penurunan ADH (DI)
5. Gagal ginjal

Mekanisme polidipsi
Poliuriaàkompensasiàperpindahan CIS ke CESàpolidipsi
Polipagia
1. Stress
2. Metabolisme meningkat (hipertiroid)
3. Hipoglikemi
4. Hiperglikemia pada DM
5. Neoplasia pada hipotalamus (lateralàpusat makan)

Mekanisme polifagia pada hiperglikemia pada DM
Hiperglikemia-->glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel karena gangguan insulin-->sel kekurangan glukosa untuk metabolisme-->meransang pusat lapar di hipotalamus-->polifagia

Kaki bengkak dan bernanah
1. Infeksi (selulitis, gangrene, ulkus,osteomielitis, osteonecrosis dll)
2. Gangguan pembuluh darah (emboli, trombosis, hematom, dll)
3. Gangguan impuls saraf (neuropati diabetik,dll)

Mekanisme kaki bengkak karena komplikasi makrovaskular
Gangguan pembuluh darah (tersumbat)karena akumulasi lemak-->aliran darah ke perifer berkurang bahkan tidak ada-->jaringan hipoksia-->kematian jaringan
Apabila luka-->alfa globulin tidak bisa mencapai tempat luka karena gangguan pembuluh darah-->luka sukar sembuh

Nadi meningkat
1. Stress
2. Metabolisme meningkat (hipertiroid, exercise, demam, dll)
3. Hipoxia
4. Penyakit jantung (aterosklerosis)

Mekanisme nadi meningkat
RR meningkat
1. Hipertermia (demam, exercise)
2. Hipoksia
3. Penyakit jantung
4. Peningkatan keton (KAD)
5. Asma
6. Kelainan paru-paru

Mekanisme RR meningkat karena peningkatan keton
Glukoneogenesis, lipolisis-->peningkatan asam lemak serum-->sisa akhir metabolisme lemak-->keton (asam kuat dg pH 4,7)-->asidosis metabolik-->kompensasi-->tubuh berusaha mengeluarkan benda keton dari tubuh (aseton)-->salah satunya dikeluarkan melalui nafas-->nafas cepat dan dalam (kusmaull)-->RR meningkat
Benda keton meningkat-->dikeluarkan melalui urin (beta hidroksi butirat)-->ketonuria

Jantung takikardi
1. Hipoksia
2. Penyakit jantung
3. Hipotensi
4. Gangguan pembuluh darah (aterosklerosis)
5. Metabolisme meningkat

Mekanisme takikardi karena hipotensi
Hipotensi-->aliran darah berkurang-->jantung melakukan kompensasi dengan meningkatkan kerja jantung-->stroke volume meningkat-->cardiac output meningkat-->takikardi

Gula darah meningkat
1. Penurunan insulin (DM tipe I)
2. Resistensi insulin ( DM tipe II)
3. Peningkatan hormon kontra regulator insulin (katekolamin, glukagon)
4. Peningkatan hormon cortisol (cushing syndrome)
5. Peningkatan GH
6. IGF menurun (tumor hipofisis)

Mekanisme GD meningkat
Gangguan insulin dan peningkatan hormon kontraregulator-->ambilan glukosa oleh sel menurun-->kadar GD meningkat (hiperglikemia)

Leukosit meningkat
1. Infeksi
2. Leukemia
3. Autoimun

Mekanisme leukositosis karena infeksi
Infeksi-->deteksi antigen-->respon imun tubuh (peningkatan polimorfonuklear {netrofil,eusinofil,basofil})-->untuk memfagosit antigen-->leukosit meningkat

DIABETES MELITUS

1. DEFENISI
Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karekteristik hiperglikemi oleh karena kelainan sekresi insulin, resistensi insulin atau keduanya.

2. ETIOLOGI
a. Tipe I
Dekstruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut
· Autoimun
· Idiopatik

b. Tipe II
Bervariasi mulai dari yang dominan resistensi insulin disertai dengan defisiensi insulin sampai yang dominan

c. Tipe lain

d. DM gestational

3. PATOGENESIS
Resistensi insulin dan peningkatan hormon kontaregulator

Penurunan ambilan glukosa oleh sel

hiperglikemia

polifagia
Tekanan darah rendah
dehidrasi
takikardia
poliuria
hipovolemik
Nadi cepat
polidipsi

4. MANIFESTASI KLINIS
a. Kadar gula darah tinggi
b. Poliuria sehingga dapat dehidrasi
c. Polidipsia
d. polifagia
e. Mual, muntah, dan sakit perut
f. Kesemutan
g. Gatal-gatal
h. Badan lemas

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kadar glukoasa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO

6. PENEGAKAN DIAGNOSA
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200mg /dl
2. Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl
3. Kadar glukosa plasma pada TTGO ≥ 200 mg/dl

7. TATALAKSANA
DM tiep I
a. Insulin

DM tipe II
a. Pemicu sekresi insulin Sulfonilurea dan Glinid
b. Penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
c. Penghambat glukoneogenesis: metformin
d. Penghambat glukosidase alfa

8. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

Komplikasi DM meliputi :

Komplikasi akut:

1. KAD
2. Hipoglikemia
3. Hiperosmolar non ketotik

Komplikasi kronis:

Makrovaskuler
1. Pembuluh darah jantung
2. Pembuluh darah tepi
3. Pembuluh darah otak

Mikrovaskuler
1. Neoropati Diabetik
2. Nefropati Diabetik
3. Retinopati diabetik

Ketoasidosis Diabetik (KAD)

DEFINISI

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi – kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

ETIOLOGI

Factor pencetus :
· Pada pasien KAD yang sudah ada DM dapat dikenali 80% pasien factor pencetus
· Infeksi
· Infark miokard akut, sakit jantung
· Pancreatitis akut
· Penggunaan obat golongan steroid
· Trauma, stress, kokain, surgery
· Menghentikan atau mengurangi dosis insulin
· Tidak ada intake cairan
· Stroke
· Acromegaly
· Idiopatik ( 20- 30% )
· Komplikasi kehamilan
· Kecelakaan cerebrovascular

Berdasarakan dari kasus pada scenario ini factor pencetusnya adalah infeksi yang terjadi pada kaki akibat tertusuk duri dan DM.
Pada saat infeksi kebutuhan insulin tiba- tiba meningkat-->terjadi peningkatan deficiency insulin-->memicu ketoasidosis diabetic.

Epidemiologi

· Di amerika serikat( Rochester ) menunjukkan bahwa insiden KAD sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur. 13,4% per 1000 pasien DM per tahun untuk kelompok usia di bawah 30 tahun.

· Di Indonesia data komunitas belum ada, insiden KAD tidak sebanyak pada amerika serikat selain itu DM tipe 1 rendah, insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2

· Mortality atau morbility dengan managemen cairan yang modern mortality di KAD 2% per kejadian. Sebelum ada insulin kematian 100%.

· Sex, semua bisa terkena

· KAD dapat terjadi pada umur dibawah 19 tahun tapi bisa juga terjadi pada pasien dengan DM pada semua umur

PATOGTENESIS

Glukagon ↑
Insulin ↓

Jaringan lemak
Hati
Hati
Lipolisis ↑
Ketogenesis ↑
Glukoneogenesis ↑

Jaringan tepi
Penggunaan glukosa ↓

Asidosis (ketosis)
Diuresis osmotik
Hipovolemia
Dehidrasi

MANIFESTASI KLINIS
A. GAMBARAN KLINIK
Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah:
-Kadar gula darah tinggi (> 200 mg/dL)
-Terdapat keton di urin
-Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi
-Mual, muntah, dan sakit perut
-Sesak nafas (nafas cepat dan dalam)
-Nafas berbau aseton
-Badan lemas
-Kesadaran menurun sampai koma

B. KOMPLIKASI
Komplikasi dari ketoasidosis diabetik:
-Syok hipovolemik
-Edema paru (retensi natrium)?
-Hipertrigliseridemia
-Infark miokard akut

Penegakan Diagnosa :
1. Kadar glukosa darah > 250 mg %
2. Ph<7,35> 300 mg/dl
2. Keton > 3 ml /l
3. Asidosis bicarbonat < kg="8,4" bb =" 2n" n =" umur" tb =" 6n" n =" umur" u =" 5,8/3" nchs =" National" bb =" 1,93/9,1" u =" 72/3" tb =" 5,8/72">4,00 (>7,75)

7
6
5
4
3
2
1
0

Skor 0-3 = marasmus
Skor 4-8 = marasmik – kwashiorkor
Skor 9-15 = Kwashiokor

TATALAKSANA
Pada tata laksana rawat inap penderita KEP berat/Gizi buruk di Rumah Sakit terdapat 5 (lima) aspek penting, yang perlu diperhatikan:
A. Prinsip dasar pengobatan rutin KEP berat/Gizi buruk (10 langkah utama)
B. Pengobatan penyakit penyerta
C. Kegagalan pengobatan
D. Penderita pulang sebelum rehabilitasi tuntas
E. Tindakan pada kegawatan.

A. PRINSIP DASAR PENGOBATAN RUTIN KEP BERAT/GIZI BURUK
Pengobatan rutin yang dilakukan di rumah sakit berupa 10 langkah penting yaitu:
1. Atasi/cegah hipoglikemia
2. Atasi/cegah hipotermia
3. Atasi/cegah dehidrasi
4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit
5. Obati/cegah infeksi
6. Mulai pemberian makanan
7. Fasilitasi tumbuh-kejar (“catch up growth”)
8. Koreksi defisiensi nutrien mikro
9. Lakukan stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental
10. Siapkan dan rencanakan tindak lanjut setelah sembuh.

Dalam proses pengobatan KEP berat/Gizi buruk terdapat 3 fase yaitu
-fase stabilisasi,
-fase transisi, dan
-fase rehabilitasi.
Petugas kesehatan harus trampil memilih langkah mana yang cocok untuk setiap fase.
Tata laksana ini digunakan pada semua penderita KEP Berat/Gizi Buruk (Kwashiorkor, Marasmus maupun Marasmik-Kwashiorkor).

LANGKAH KE-1: PENGOBATAN/PENCEGAHAN HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama-sama, seringkali sebagai tanda adanya infeksi. Periksa kadar gula darah bila ada hipotermia ( suhu ketiak <36°c/suhu>36,5°C, bila memakai pemanas ukur setiap 30 menit
- Pastikan anak selalu terbungkus selimut sepanjang waktu, terutama malam hari
- Raba suhu anak
- Bila ada hipotermia, periksa kemungkinan hipoglikemia.

Pencegahan:
- Segera beri makan / formula khusus setiap 2 jam (lihat langkah 6).
- Sepanjang malam selalu beri makan
- Selalu diselimuti dan hindari keadaan basah (baju, selimut, alas tempat tidur)
- Hindari paparan langsung dengan udara (mandi atau pemeriksaan medis terlalu lama).

LANGKAH KE-3: PENGOBATAN/PENCEGAHAN DEHIDRASI

Jangan menggunakan “jalur intravena / i.v.” untuk rehidrasi kecuali pada keadaan syok/renjatan. Lakukan pemberian cairan infus dengan hati-hati, tetesan perlahan-lahan untuk menghindari beban sirkulasi dan jantung. (Lihat penanganan kegawatan).
Cairan rehidrasi oral standar WHO mengandung terlalu banyak natrium dan kurang kalium untuk digunakan pada penderita KEP berat/gizi buruk. Sebagai pengganti, berikan larutan garam/elektrolit khusus yaitu Resomal (Rehydration Solution for Malnutrition atau penggantinya, lihat lampiran 6).
Tidaklah mudah untuk memperkirakan status dehidrasi pada KEP berat/gizi buruk dengan menggunakan tanda-tanda klinis saja. Jadi, anggap semua anak KEP berat/gizi buruk dengan diare encer mengalami dehidrasi sehingga harus diberi:
- Cairan Resomal / pengganti sebanyak 5 ml/KgBB setiap 30 menit selama 2 jam secara oral atau lewat pipa nasogastrik.
- Selanjutnya beri 5–10 ml/kg/jam untuk 4–10 jam berikutnya; jumlah tepat yang harus diberikan tergantung berapa banyak anak menginginkannya dan banyaknya kehilangan cairan melalui tinja dan muntah.
- Ganti Resomal/cairan pengganti pada jam ke-6 dan ke-10 dengan formula khusus sejumlah yang sama bila keadaan rehidrasi menetap/stabil.
- Selanjutnya mulai beri formula khusus (langkah 6).
Selama pengobatan, pernafasan cepat dan nadi lemah akan membaik dan anak mulai kencing.

Pemantauan

Lakukan penilaian atas kemajuan proses rehidrasi setiap ½-1 jam selama 2 jam pertama, kemudian setiap jam untuk 6-12 jam selanjutnya.dengan memantau:
- denyut nadi
- pernafasan
- frekwensi kencing
- frekwensi diare/muntah.

Adanya air mata, mulut basah, kecekungan mata dan ubun-ubun besar yang berkurang, perbaikan turgor kulit, merupakan tanda bahwa rehidrasi telah berlangsung, tetapi pada KEP berat/gizi buruk perubahan ini seringkali tidak terlihat, walaupun rehidrasi sudah tercapai. Pernafasan dan denyut nadi yang cepat dan menetap selama rehidrasi menunjukkan adanya infeksi atau kelebihan cairan.
Tanda kelebihan cairan: frekwensi pernafasan dan nadi meningkat, edema dan pembengkakan kelopak mata bertambah. Bila ada tanda-tanda tersebut, hentikan segera pemberian cairan dan nilai kembali setelah 1 jam.
Pencegahan:
- Bila diare encer berlanjut:
- Teruskan pemberian formula khusus (langkah 6)
- Ganti cairan yang hilang dengan Resomal / pengganti (jumlah + sama)
Sebagai pedoman, berikan Resomal/pengganti sebanyak 50-100 ml setiap kali buang air besar cair
- Bila masih mendapat ASI, teruskan

LANGKAH KE-4: KOREKSI GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Pada semua KEP berat terjadi kelebihan natrium (Na) tubuh, walaupun kadar Na plasma rendah. Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg) sering terjadi dan paling sedikit perlu 2 minggu untuk pemulihan.
Ketidakseimbangan elektrolit ini ikut berperan pada terjadinya edema (jangan obati edema dengan pemberian diuretikum)
Berikan :
- Tambahan Kalium 2-4 mEq/kg BB/hari (= 150-300 mg KCl/kgBB/hari)
- Tambahkan Mg 0.3-0.6 mEq/kg BB/hari (= 7.5-15 mg MgCl2 /kgBB/hari)
- Untuk rehidrasi, berikan cairan rendah natrium (Resomal/pengganti)
- Siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam.

Tambahan K dan Mg dapat disiapkan dalam bentuk larutan yang ditambahkan langsung pada makanan. Penambahan 20 ml larutan tersebut pada 1 liter formula, dapat memenuhi kebutuhan K dan Mg. (Lihat lampiran 6 untuk cara pembuatan larutan).

LANGKAH KE-5: PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN INFEKSI

Pada KEP berat/gizi buruk, tanda yang biasanya menunjukkan adanya infeksi seperti demam seringkali tidak tampak.
Karenanya pada semua KEP berat/gizi buruk beri secara rutin :
- Antibiotik spektrum luas
- Vaksinasi Campak bila umur anak >6 bulan dan belum pernah diimunisasi (tunda bila ada syok). Ulangi pemberian vaksin setelah keadaan gizi anak menjadi baik.

Catatan:
Beberapa ahli memberikan metronidazol (7.5 mg/kg, setiap 8 jam selama 7 hari) sebagai tambahan pada antibiotik spektrum luas guna mempercepat perbaikan mucosa usus dan mengurangi resiko kerusakan oksidatif dan infeksi sistemik akibat pertumbuhan bakteri anaerobik dalam usus halus.
Pilihan antibiotik spektrum luas:
Bila tanpa komplikasi:
Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatri secara oral, 2 x/hari selama 5 hari (2,5 ml bila berat badan <>5x/menit dan denyut nadi >25x/menit dalam pemantauan setiap 4 jam berturutan, kurangi volume pemberian formula. Setelah normal kembali, ulangi menaikkan volume seperti di atas.
Setelah periode transisi dilampaui, anak diberi:
- Makanan/formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering.
- Energi : 150-220 Kkal/kgBB/hari
- Protein 4-6 gram/kgBB/hari
- Bila anak masih mendapat ASI, teruskan, tetapi juga beri formula, karena energi dan protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh-kejar.
Pemantauan setelah periode transisi:
Kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan pertambahan berat badan :
- Timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan.
- Evaluasi kenaikan BB setiap minggu

Bila kenaikan BB:
- kurang ( <50> 1 tahun : 200.000 SI, 6-12 bulan : 100.000 SI, < bb =" 70kg," tb =" 160cm," bb =" 70kg," tb =" 160cm," 2="27,34kg/m2" bb =" [" bb =" [" bb =" TB" bb =" TB"> 160 cm
TB = 160 cm ???

BMI Ny. Luna
BMI = 70 kg
1.62
= 27.34
Ny. Luna-->obesitas I

Kebutuhan kalori yang dibutuhkan oleh nyonya luna:

Harris benedick
Langkah Menentukan Kebutuhan Energi
-Tentukan BMR
-Tentukan kebutuhan energi untuk aktifitas fisik
-Tentukan faktor berat badan

Kebutuhan energi basal
BEE = 655,1 + ( 9,563 X kg BB ) + (1,850 X cm TB ) – ( 4,676 X Umur )
= 655,1 + ( 9,563 X 70 kg ) + (1,850 X 160 cm ) – ( 4,676 X 35 tahun )
= 1456,85 Kkalori

Tentukan kebutuhan energi untuk aktifitas fisik
Kebutuhan Energi untuk aktifitas fisik

Aktifitas laki-laki perempuan
Sangat ringan 1,30 1,30
Ringan 1,65 1,55
Sedang 1,76 1,70
Berat 2,10 2,00
= 1,55 X 1456,85
= 2258,1175 Kkalori

faktor berat badan
Kurang dari berat badan ideal = + 500 Kkalori
Berlebih dari berat badan ideal = - 500 Kkalori

Karena berlebih dari berat badan normal, maka dikurangi 500
= 2258,1175 Kkalori – 500
= 1758,1175 Kkalori

Kebutuhan protein, Lemak dan Karbohidrat
Kebutuhan Protein
Kebutuhan Protein = 10-15% dari total kebutuhan energi total
= 10% x 1758,1175 Kkalori
= 175,811 / 4
= 43,95 gram

Kebutuhan Lemak
Kebutuhan Lemak = 10-25% dari total kebutuhan energi total
= 20% x 1758,1175 Kkalori
= 351,62 / 9
= 39,067 gram

Kebutuhan Karbohidrat
Kebutuhan Karbohidrat = 60-75% dari total kebutuhan energi total
= 70% x 1758,1175 Kkalori
= 1230,68 / 4
= 307,67 gram

Diet Ketat – fitness 2 jam/hari

Diet ketat-->intake makanan menurun-->sumber energi KH, lemak,dan protein menurun-->jar. Tubuh lebih mengutamakan cadangan energi dari glukosa-->glikogenolisis--> cadangan glikogen menurun-->karena olahraga berat--> glikolisis (glukosa diubah menjadi asam laktat)-->tertumpuklah asam laktat diotot-->terjadi proses recovery-->olahraga setiap hari-->asam lemak akan terus tertumpuk-->regenerasi sel2 otot menjadi lebih lambat.

Ny. Luna menjalani diet ketat dengan tujuan mengurangi food intake yang masuk ke dalam tubuhnya. Berarti sumber energi karbohidrat, lemak, dan protein akan berkurang. Dengan demikian cadangan energi yang tersimpan akan digunakan untuk menjalani kegiatan sehari-harinya.
Jaringan tubuh lebih mengutamakan penggunaan cadangan energi berbentuk yang berbentuk dan akan berbentuk glukosa karena glukosa adalah sumber energy yang paling ramah lingkungan dalam tubuh. Glukosa tidak memiliki efek samping seperti sampah nitrogen yang dihasilkan protein dan benda keton yang dihasilkan oleh lemak.

Diet ketat
glikogen↓
breakdown
Glucagon↑
Food intake↓
glukosa↑

Dengan demikian, cadangan glikogen Ny. Luna akan berkurang, tetapi akan kembali ke keadaan stabil setelah mencapai titik tertentu, karena Ny. Luna tetap memiliki food intake dan hanya dikurangi dan dibatasi.
Ny. Luna akan kembali berada pada kondisi homeostasis, tetapi yang menjadi masalah adalah Ny. Luna juga melakukan olahraga berat selama 1 jam per hari. Cadangan glikogen yang disimpan di otot akan segera digunakan saat ia berolahraga, dan cadangan di hati akan digunakan saat melakukan aktivitas sehgari-hari. Pada penggunaan glukosa. Ny. Luna melakukan olahraga berat, memerlukan energy yang cepat saji. Dilakukanlah glikolisis tanpa memasuki siklus asam sitrat. Setelah 1 molekul glukosa memasuki siklus tahap glikolisis, asam piruvat sebagai produk dari glikolisis tersebut akan menunggu oksigen untuk memasuki siklus asam sitrat. Diduga oksigen tersedia karena Ny. Luna melakukan olahraga berat sehingga pasokan oksigen kurang. Akibatnya ada asam piruvat yang dapat memasuki siklus asam sitrat dan ada yang tidak bisa. Ditambah lagi dengan alasan bahwa Ny. Luna memerlukan energy ATP dalam waktu yang cepat, asam piruvat akan mengikat atom H dari molekul NADH dan melalui reaksi laktat dehidrogenase akan menjadi asam laktat. Sebagai efek sampingnya, asam laktat berkumpul di otot.
O2↓↓
Asam Laktat Asam Piruvat Glikolisis

NAD NADH + H
Tubuh Ny. Luna Akan mentolerir keadaan ini dengan adanya fase recover bagi sel-sel otot minimal satu hari setelah olahraga berat. Namun, Ny. Luna melakukan olahraga berat setiap hari sehingga asam laktat akan terus bertumpuk dan regenerasi sel-sel ototnya akan menjadi lebih lambat.
Diet ketat menyebabkan kadar glukosa akan terus menurun, sehingga tubuh menggunakan cadangan energy lemak dan protein untuk aktivitas hari-hari dan melakukan olahraga berat. Lemak akan dibakar untuk mendapatkan ATP sebagai sumber energi melalui glukoneogenesis.
Lipid gliserol Glyceraldehid posfat glikolisis asam piruvat

Siklus Krebs Asetil KoA
Sebagai efek sampingnya, kadar benda keton akan meningkat. Peningkatan mobilisasi lemak sebagai sumber energy menyebabkan pengurangan jaringan lemak dan komponennya. Terjadi peningkatan sekresi glukokortikoid dan pelepasan asam lemak dari jaringan adiposa.
Selain lemak, jaringan protein juga digunakan sebagai sumber energy. Ditambah lagi Ny.Luna melakukan olahraga berat. Saat melakukan olahraga berat, tubuh cenderung menggunakan sumber energy berupa protein. Energy yang digunakan sebagai sumber energy akan menyisakan sampah nitrogen sebagai hasil sampingannya. Sampah nitrogen yang terus bertumpuk akan diubah menjadi urea dan dibuang melalui ginjal bersama urin.

Jamu pelangsing

Ny. Luna mengkonsumsi obat/ jamu pelangsing bertujuan membantu program penurunan berat badannya. Obat pelangsing berfungsi mencegah atau mengurangi kemampuan absorbsi terhadap lemak pada saluran pencernaan. Dengan begitu input lemak yang berperan besar dalam peningkatan bereat badan, akan berkurang dan cadangan lemak yang disimpan dalam jaringan adiposa juga akan berkurang.
Efek Samping:
· Pada obat pelangsing yang mengandung tiroksin menyebabkan terganggunya kestabilan hormone.
· Obat yang mengandung ekstasi menyebabkan susah tidur sehingga daya tahan tubuh akan berkurang, imunitas terganggu dan mudah terserang penyakit.
· Yang megandung amfetamin dapat menyempitkan pembuluh darah.
· Ada pula yang mengandung diuretic, menyebabkan peningkatan frekuensi buang air kecil dan mengganggu kesehatan ginjal.
· Obat pelangsing juga dapat menyebabkan gangguan emosi, hiperaktivitas, perut kembung, keletihan terus-menerus, depresi, gemetar, kesuburan terganggu, mengganggu siklus menstruasi, dan juga dapat menyebabkan menopause dini.

Manifestasi Klinis

Selama dan setelah menjalani 3 resep yang diberikan temannya tentang program penurunan berat badan, Ny. Luna merasakan timbulnya beberapa manifestasi klinik:

1. Buang air kecil lebih sering dari biasanya

Obat pelangsing yang mengandung diuretik-->reabsorbsi air di dalam ginjal menurun-->urin lebih cepat terkumpul dalam VU-->diuresis meningkatßjuga dipengaruhi oleh penekanan ADH.

Dalam artian jumlah urin yang dikeluarkan dalam sehari lebih dari biasanya. Batas normal pengeluaran urin dalam 1 hari adalah sekitar 1-1.5 liter. Yang menjadi penyebab bisa saja akibat diet ketat dan olahraga berat yang dilakukan oleh Ny. Luna. Penggunaan protein sebagai sumber energy say olahraga berat karena cadangan glukosa yang menurun akibat diet ketat, menyebabkan kadar sampah nitrogen lebih cepat meningkat, ditambah lagi jika obat pelangsing yang dikonsumsi oleh Ny. Luna mengandung diuretic, yang fungsinya mengurangi reabsorbsi air dalam ginjal, menyebabkan urin lebih cepat terkumpul dan sensasi ingin miktruisi lebih sering terasa sehingga Ny. Luna lebih sering buang air kecil.

2. Berat badan turun sekitar 12 kg

Intake menurun dan aktivitas meningkat-->kebutuhan glukosa untuk metabolisme tubuh tidak tercukupi-->glikogenolisis-->glukoneogenesis( lipolisisàproteolisis) -->BB menurun.

Pengurangan jaringan adiposa dan cadangan energy lain yang praktis terus-menerus digunakan setiap hari utuk olahraga berat menyebabkan penurunan berat badan. Dan juga jumlah urin yang dikeluarkan juga lebih dari biasanya mengakibatkan penurunan berat badan secara drastis, karena air merupakan komponen terbanyak penyusun tubuh manusia.

Batas penurunan berat badan adalah 0.5-1 kg per minggu atau <> 10 % (17.4%) dalam jangka waktu 2 bulan.

3. Terserang flu 2 kali dalam 3 minggu

Stress fisik dan neurologis (olahraga berat dan diet)-->kortisol meningkat-->menekan fungsi limfosit-->S. Imun menurun-->mudah terinfeksi-->salah satunya flu

Sebagai akibat dari malnutrisi yang dialami Ny. Luna, energy serta bahan dasar bagi berbagai komponen yang dibutuhkan tubuh Ny. Luna akan berkurang. Dengan melakukan olahraga berat dan diet ketat serta pengkonsumsian obat pelangsing dapat menyebabkan peningkatan kortisol dalam darah sehingga menekan produksi limfosit dan berakibat pada penurunan respon imunitas. Penurunan respon imunitas serta berkurangnya kadar antioksidan akibat dari siet ketat menyebabkan Ny. Luna mudah terserang penyakit yang menyerang daya tahan tubuh terutama flu.

4. Lemah, Gemetaran, dan Mudah Tersinggung

Asupan glukosa menurun-->glikogenolisis dan glukoneogenesis-->protein menurun--> lemah-->gemetar karena aktivitas yang berat.

Gemetar juga karena dehidrasi -->gangguan eksitabilitas neuromuskular
Keadaan hipoglikemia --> peningkatan stimulus saraf simpatis --> gemetar

Glukoneogenesis (khususnya lemak)-->lemak menurun-->proses pembentukan hormon menjadi terganggu-->hormon estrogen menurun-->mudah tersinggung.

Saat terserang flu, daya tahan tubuh Ny. Luna menurun. Olahraga berat yang tidak disertai dengan fase recovery, menyebabkan penumpukkan asam laktat, berakibat pada Ny. Luna merasakan tubuhnya lemah untuk melakukan kegiatan sehari-hari. Pada saat berolahraga berat, tubuh Ny. Luna dipaksa untuk meningkatkan kadar gula dalam darah melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis. Sehingga Ny. Luna mampu melaksanakan olahraga berat. Namun setiap ia selesai berolahraga, ia merasakan tubuhnya sangat lemah. Ditambah lagi ia melakukan diet ketat, berakibat asupan nutrisi dan sumber energy aktivitas sel berkurang.

Tidak ada atau berkurangnya energy pada otot menyebabkan otot kelelahan dan dapat menyebabkan gemetar saat atau setelah mengangkat sesuatu yang berat.

Peningkatan pelepasan dan mobilisasi asam lemak sebagai sumber energy menyebabkan bahan dasar pembuatan hormon, khususnya estrogen, berkurang. Penurunan estrogen pada Ny. Luna menyebabkan gangguan emosi dan menyebabkan ia mudah tersinggung.

5. Siklus Menstruasi Tidak Teratur

Glukoneogenesis (khususnya lemak)-->lemak menurun-->proses pembentukan hormon menjadi terganggu-->hormon menstruasi menurun-->siklus menstruasi menjadi tidak teratur.

Gangguan produksi hormon sebagai akibat penggunaan lemak sebagai sumber energy, menghambat pembentukan hormone pengatur siklus menstruasi. Akibat gangguan ini siklus menstruasi menjadi tidak teratur.

TATALAKSANA

Konsultasi ahli

1. Terapi diet
2. Aktifitas fisik
— Dimulai dengan berjalan ± 30 menit 3 X seminggu dan ditingkatkan 45 menit, 5 X seminggu
— ± 100-200 kal/hari
3. Terapi perilaku
— Pengawasan mandiri terhadap kebiasaan makan, aktifitas fisik, manajemen stress, stimulasi kontrol, pemecahan masalah, dukungan sosial
4. Farmakoterapi
— Sibutramin dan orlistat, menghambat absorbsi lemak ± 300 %
5. Terapi bedah
— Hanya untuk pasien obes dengan IMT ≥ 40 atau ≥ 35 dengan kondisi komorbid

10 tips diet sehat
I. Mengkonsumsi 5 porsi buah dan sayuran setiap hari
o Buah dan sayur ini dapat dikonsumsi sebagai snack di sela-sela makan pagi, makan siang , dan makan malam.
o Buah dapat dikonsumsi 2 kali sehari dan sayur 3 kali satu hari.
II. Makan 2 sampai 4 porsi protein setiap hari.
o Makanan sumber protein : hewani ( ikan produk dairy : susu dan telor ) dan nabati ( doya dan kacang-kacangan )
III. Makan paling sedikt ikan kaya omega 3.
IV. Kurangi konsumsi lemak, teristimewa lemak jenuh yang bersumber pada daging hewan.
o Gantikan dengan pemakaian minyak zaitun ( olive ).
o Pakai minyak olive sebagai salad dressing, pengganti mayones.
o Oilih daging atau ayam tanpa lemak.
V. Kurangi konsumsi gula secara berlebihan.
o Tambahkan gula secukupnya pada jus, atau pakai campuran buah berasa manis pada jus buah dengan rasa asam.
o Ganti minuman bersirup dengan air putih atau the tawar.
o Minuman bersoda yang mengandung kadar gula yang tinggi.
VI. Pilih bahan karbohidrat yang kaya serat seperti roti wholemeal dan sereal wholegrain
VII. Minum banyak air (1, 75 liter/hari ) sekitar 6-8 gelas sehari.
VIII. Konsumsi 2 makanan produk dairy ( susu dan telor ) dan yoghurt rendah lemak.
IX. Kurangi pemakaian garam terutama garam meja.
X. Kurangi konsumsi makanan cepat saji/fast food sampai kurang dari seminggu sekali.
o Fast food banyak mengandung lemak jenuh dan terdapat sedikit nutrisi penting, seperti serat, vitamin, mineral (terutama kalsium ).

Saran Untuk Ny. Luna

Ny. Luna telah mengalami malnutrisi tetapi ia telah mendapatkan keinginannya untuk menurunkan berat badan. Untuk itu diperlukan saran yang dapat mengurangi manifestasi klinik yang dialami oleh Ny. Luna dan menjaga agar berat badannya tidak naik kembali.
1. Daya tahan tubuh Ny. Luna telah menurun, untuk itu ia perlu mengkonsumsi multivitamin dalam dosis yang tepat.
2. Ny. Luna harus memasuki fase recovery dengan menghentikan olahraga berat yang dilakukannya.
3. Ny. Luna dapat memeriksakan diri ke laboratorium untuk diperiksa nutrisi apa yang kurang dan dibutuhkan tubuhnya saat ini.
4. Setelah memeriksakan diri, Ny. Luna dapat mengatur pola makannya, dan tidak perlu melakukan diet ketat untuk menjaga berat badannya.
5. Ny. Luna juga harus menghentikan pengkonsumsian obat-obatan pelangsing.
6. Untuk kedepannya, Ny. Luna dapat berkonsultasi kepada seoarng ahli jika ingin melaksanakn program penurunan berat badan. Jika mendapat informasi tentang program penurunan berat badan, sebaiknya dikonfirmasikan dulu kepada orang yang ahli di bidang tersebut.
7. Ny. Luna harus percaya diri dengan dirinya sendiri dan harus percaya dan yakin bahwa suaminya akan menerima dirinya apa adanya dan akan selalu mencintainya.

diabetic ketoacidosis

2009-02-06T19:28:00.000-08:00

Introduction

Background

Diabetic ketoacidosis (DKA) is an acute, major, life-threatening complication of diabetes. DKA mainly occurs in patients with type 1 diabetes, but it is not uncommon in some patients with type 2 diabetes. DKA is defined clinically as an acute state of severe uncontrolled diabetes that requires emergency treatment with insulin and intravenous fluids. Biochemically, DKA is defined as an increase in the serum concentration of ketones greater than 5 mEq/L, a blood glucose level of greater than 250 mg/dL (although it is usually much higher), blood pH of less than 7.2, and a bicarbonate level of 18 mEq/L or less.

Pathophysiology

DKA is a complex disordered metabolic state characterized by hyperglycemia, acidosis, and ketonuria. DKA usually occurs as a consequence of absolute or relative insulin deficiency that is accompanied by an increase in counter-regulatory hormones (ie, glucagon, cortisol, growth hormone, epinephrine). This type of hormonal imbalance enhances hepatic gluconeogenesis, glycogenolysis, and lipolysis.
Hepatic gluconeogenesis, glycogenolysis secondary to insulin deficiency, and counter-regulatory hormone excess result in severe hyperglycemia, while lipolysis increases serum free fatty acids. Hepatic metabolism of free fatty acids as an alternative energy source (ie, ketogenesis) results in accumulation of acidic intermediate and end metabolites (ie, ketones, ketoacids). Ketones include acetone, beta hydroxybutyrate, and acetoacetate.
Progressive rise of blood concentration of these acidic organic substances initially leads to a state of ketonemia. Natural body buffers can buffer ketonemia in its early stages. When the accumulated ketones exceed the body's capacity of extracting them, they overflow into urine (ie, ketonuria). If the situation is not treated promptly, more accumulation of organic acids leads to frank clinical metabolic acidosis (ie, ketoacidosis), with a drop in pH and bicarbonate serum levels. Respiratory compensation of this acidotic condition results in rapid shallow breathing (Kussmaul respirations).
Ketones, in particular beta hydroxybutyrate, induce nausea and vomiting that consequently aggravate fluid and electrolyte loss already existing in DKA. Moreover, acetone produces the characteristic fruity breath odor of ketotic patients.
Hyperglycemia usually exceeds the renal threshold of glucose absorption and results in significant glycosuria. Consequently, water loss in the urine is increased due to osmotic diuresis induced by glycosuria. This incidence of increased water loss results in severe dehydration, thirst, tissue hypoperfusion, and, possibly, lactic acidosis.
Typical free water loss in DKA is approximately 6 liters or nearly 100 mL/kg of body weight. The initial half of this amount is derived from intracellular fluid and precedes signs of dehydration, while the other half is from extracellular fluid and is responsible for signs of dehydration.
Hyperglycemia, osmotic diuresis, serum hyperosmolarity, and metabolic acidosis result in severe electrolyte disturbances. The most characteristic disturbance is total body potassium loss. This loss is not mirrored in serum potassium levels, which may be low, within the reference range, or even high. Potassium loss is caused by a shift of potassium from the intracellular to the extracellular space in an exchange with hydrogen ions that accumulate extracellularly in acidosis. A large part of the shifted extracellular potassium is lost in urine because of osmotic diuresis. Patients with initial hypokalemia are considered to have severe and serious total body potassium depletion. High serum osmolarity also drives water from intracellular to extracellular space, causing dilutional hyponatremia. Sodium also is lost in the urine during the osmotic diuresis.
Typical overall electrolyte loss includes 200-500 mEq/L of potassium, 300-700 mEq/L of sodium, and 350-500 mEq/L of chloride. The combined effects of serum hyperosmolarity, dehydration, and acidosis result in increased osmolarity in brain cells that clinically manifests as an alteration in the level of consciousness.

Frequency

United States
Currently, DKA occurs less frequently in patients with known diabetes because of the introduction of diabetes educational programs in most diabetes clinics. These programs teach patients with diabetes how to test for urinary ketones and how to adjust their insulin regimen on sick days in order to avoid DKA.In spite of the advancement in self-care of patients with diabetes, DKA still accounts for 50% of diabetes-related admissions in young persons and 1-2% of all primary diabetes-related admissions. DKA frequently is observed during the diagnosis of type 1 diabetes and frequently indicates this diagnosis. Exact incidence is not known, but it is estimated to be 1 out of 2000.Although DKA was a common problem in patients with diabetes who were treated with continuous subcutaneous insulin infusion (SCII) through insulin infusion pumps, incidence of DKA became less frequent with the introduction of new pumps equipped with sensitive electronic alarm systems that alert users when the infusion catheter is blocked. Frequent blood glucose monitoring at home makes DKA less likely to occur in such patients because they always can search, in a timely manner, for possible reasons for unexpectedly high blood glucose values before the condition progresses to DKA.DKA also occurs in pregnant women, either with preexisting diabetes or with diabetes diagnosed during pregnancy. Physiologic changes unique to pregnancy provide a background for the development of DKA. DKA in pregnancy is a medical emergency, as both the mother and the fetus are at risk for significant morbidity and mortality.
International
Incidence is not known but may be higher in developing countries.
Mortality/Morbidity
When DKA is treated properly, it rarely causes any residual effects. The overall mortality rate from DKA ranges from 1-10% of all DKA admissions, according to hospital facilities and the experiences of people who have dealt with this acute metabolic condition. Better understanding of the pathophysiology of DKA and proper monitoring and correction of electrolytes has resulted in significant reduction in the overall mortality rate from this life-threatening condition in most developed countries. Mortality rates from DKA have markedly decreased from 7.96% 20 years ago to 0.67%.1
Best results are always observed in patients treated in ICUs during the first 1-2 days of hospitalization.
In contrast, the mortality rate still is high in developing countries and among nonhospitalized patients. This high mortality rate illustrates the necessity of early diagnosis and the implementation of effective prevention programs.
Cerebral edema remains the most common cause of mortality, particularly in young children and adolescents.2 Cerebral edema frequently results from rapid intracellular fluid shifts. Other causes of mortality include severe hypokalemia, adult respiratory distress syndrome, and comorbid states (eg, pneumonia, acute myocardial infarction).

Race

Incidence of DKA is higher in whites because of the higher incidence of type 1 diabetes in this racial group.

Sex

Incidence of DKA is slightly more common in females than in males for reasons that are unclear. Recurrent DKA is frequently seen in young women with type 1 diabetes mellitus (DM) and is mostly caused by the omission of insulin treatment.

Age

DKA is much more common in young children and adolescents than it is in adults with type 1 diabetes.

Clinical

History
Insidious increased thirst (ie, polydipsia) and urination (ie, polyuria) are the most common early symptoms of diabetic ketoacidosis (DKA).
Nausea and vomiting usually occur and may be associated with diffuse abdominal pain.
Generalized weakness and fatigability may occur.
Altered consciousness in the form of mild disorientation or confusion is a possible symptom. Although frank coma is uncommon, it may occasionally occur when the condition is neglected or if dehydration or acidosis is severe.
Symptoms of possible associated intercurrent infection may include fever, dysuria, coughing, malaise, and arthralgia, among others.
Acute chest pain or palpitation may occur in association with myocardial infarction. Painless infarction is not uncommon in patients with diabetes and should always be suspected in elderly patients.
Patients may present with a history of failure to comply with insulin therapy or missed insulin injections due to vomiting or psychological reasons.
History of rapid weight loss is a symptom in patients who are newly diagnosed with type 1 diabetes.
Physical
Signs of dehydration - Weak and rapid pulse, dry tongue and skin, hypotension, and increased capillary refill time
Patient odor - Characteristic acetone odor
Signs of acidosis - Shallow rapid breathing or air hunger (Kussmaul or sighing respiration), abdominal tenderness, and disturbance of consciousness
Although these signs are not usual in all cases of DKA, their presence signifies a severe form of DKA.
Emphasizing that no direct correlation exists between the degree of acidosis, hyperglycemia, and the disturbances in the level of consciousness is important.
Signs of intercurrent illness - Myocardial infarction, urinary tract infection (UTI), pneumonia, and perinephric abscess, among others
Noticing that the body temperature may be within the reference range or low, even in the presence of intercurrent infection, is particularly important.
Search for signs of infection is mandatory in all cases.

Causes

Patients with type 1 diabetes3
DKA present at diagnosis of type 1 diabetes due to acute insulin deficiency (occurs in 25% of patients)
Poor compliance with insulin through the omission of insulin injections either due to lack of patient or guardian education or as a result of psychological stress, particularly in adolescents
Bacterial infection and intercurrent illness (eg, UTI, vomiting)
Klebsiella pneumoniae (the leading cause of bacterial infections precipitating DKA)
Medical, surgical, or emotional stress
Brittle diabetes
Idiopathic (no identifiable cause)
Insulin infusion catheter blockage
Mechanical failure of insulin infusion pump
Patients with type 2 diabetes
Intercurrent illness (eg, myocardial infarction, pneumonia, prostatitis, UTI)
Medication (eg, corticosteroids, pentamidine, clozapine)

Differential Diagnoses

Alcoholic Ketoacidosis
Sepsis, Bacterial
Hyperosmolar Coma
Toxicity, Salicylate
Lactic Acidosis
Metabolic Acidosis
Pancreatitis, Acute

Other Problems to Be Considered
Bacteremia and sepsisDehydration due to gastroenteritis
Workup

Laboratory Studies

Urine

This test is highly positive for glucose and ketones by dipstick testing. Rarely, urine is negative for ketones because most of the available laboratory tests can detect only acetoacetate, while the predominant ketone in severe untreated DKA is beta hydroxybutyrate. When the clinical condition improves with treatment, the urine test result becomes positive due to the returning predominance of acetoacetate.
Urine culture helps to identify any possible infecting organisms.

Blood and plasma

The blood glucose level usually is higher than 250 mg/dL.
Serum ketones are present. Blood beta-hydroxybutyrate (beta-OHB) levels measured by a reagent strip (Ketostix, N-Multistix, and Labstix) and serum ketone levels assessed by the nitroprusside reaction are equally effective in diagnosing DKA among uncomplicated cases.
Arterial blood gases (ABG) frequently show typical manifestations of metabolic acidosis, low bicarbonate, and low pH (<7.2).>13 mEq/L).
Plasma osmolarity usually is increased (>290 mOsm/L). If plasma osmolarity cannot be directly measured, it may be calculated with this formula: plasma osmolarity = 2 (Na + K) + BUN/3 + glucose/18. Urine osmolarity also is increased.
Even in the absence of infection, CBC shows increased WBC count.
BUN frequently is increased.
Blood culture findings may help to identify any possible infecting organisms.
Frequency of laboratory studies
Blood tests for glucose should be performed hourly (until patient is stable, then every 6 h).
Serum electrolyte determinations should be obtained hourly (until patient is stable, then every 6 h).
BUN should be performed initially.
ABG should be performed initially, followed with bicarbonate as necessary.

Imaging Studies

Plain chest radiograph may reveal signs of pneumonia.
If it occurs during therapy, magnetic resonance imaging (MRI) is helpful in detecting early cerebral edema and should only be ordered if altered consciousness is present.2
Other Tests

Electrocardiogram

This test may reveal signs of acute myocardial infarction that could be painless in patients with diabetes, particularly in those with autonomic neuropathy.
T-wave changes may produce the first warning sign of disturbed serum potassium levels.
Low T wave and apparent U wave always signify hypokalemia, while peaked T wave is observed in hyperkalemia.
ECG should be performed every 6 hours during the first day, unless the patient is monitored.

Treatment

Medical Care

Managing diabetic ketoacidosis (DKA) in an ICU during the first 24-48 hours is always advisable. When treating DKA, the points that must be considered and closely monitored include correction of fluid loss with IV fluids; correction of hyperglycemia with insulin; correction of electrolyte disturbances, particularly potassium loss; correction of acid-base balance; and treatment of concurrent infection if present.
Paying great attention to the correction of fluid and electrolyte loss during the first hour of treatment, followed by gradual correction of hyperglycemia and acidosis, always is advisable. Correction of fluid loss makes the clinical picture clearer and may be sufficient to correct acidosis. The presence of even mild signs of dehydration means that at least 3 liters of fluid already have been lost.
Fluids: Initial correction of fluid loss is either by isotonic sodium chloride solution or by lactated Ringer solution.
Administer 1 liter over the first 30 minutes.
Administer 1 liter over the second hour.
Administer 1 liter over the following 2 hours.
Administer 1 liter every 4 hours, depending on the degree of dehydration and central venous pressure (CVP) readings.
When the patient becomes euvolemic, the physician may switch to half the isotonic sodium chloride solution, particularly if hypernatremia exists.
When blood sugar decreases to less than 180 mg/dL, isotonic sodium chloride solution is replaced with 5-10% dextrose with half isotonic sodium chloride solution.
Insulin
When insulin treatment is started, several points must be considered.
A low-dose insulin regimen has the advantage of not inducing severe hypoglycemia or hypokalemia, as may be observed with a high-dose insulin regimen.
Only short-acting insulin is used for correction of hyperglycemia.
Subcutaneous absorption of insulin is reduced in DKA because of dehydration; therefore, using IV or IM routes is traditionally preferable. More recently, subcutaneous use of the fast-acting insulin analog (lispro) has been tried in pediatric DKA (0.15 U/kg q2h). The results were shown to be comparable to IV insulin, but ketosis took 6 more hours to resolve. Such technically simplified methods may be cost-effective and may preclude ICU admissions in mild cases.
The initial insulin dose is a continuous IV insulin infusion using an infusion pump, if available, at a rate of 0.1 U/kg/h. A mix of 24 units of regular insulin in 60 mL of isotonic sodium chloride solution usually is infused at a rate of 15 mL/h (6 U/h) until the blood sugar drops to less than 180 mg/dL, then the rate of infusion decreases to 5-7.5 mL/h (2-3 U/h) until the ketoacidotic state abates. Larger volumes of an insulin and isotonic sodium chloride solution mixture can be used, providing that the infusion dose of insulin is similar. Larger volumes may be easier in the absence of an intravenous infusion pump (eg, 60 U of insulin in 500 mL of isotonic sodium chloride solution at a rate of 50 mL/h).
The optimal rate of glucose decline is 100 mg/dL/h.
Do not allow the blood glucose level to fall below 200 mg/dL during the first 4-5 hours of treatment.
Hypoglycemia may develop rapidly with correction of ketoacidosis.
A common mistake is to allow blood glucose to drop to hypoglycemic levels. This mistake usually results in a rebound ketosis derived by counter-regulatory hormones. Rebound ketosis requires a longer duration of treatment. The other hazard is that rapid correction of hyperglycemia and hyperosmolarity may shift water rapidly to the hyperosmolar intracellular space and may induce cerebral edema.
Electrolyte correction
Potassium
If the potassium level is greater than 6 mEq/L, do not administer potassium supplement.
If the potassium level is 4.5-6 mEq/L, administer 10 mEq/h of potassium chloride.
If the potassium level is 3-4.5 mEq/L, administer 20 mEq/h of potassium chloride.
Monitor serum potassium levels hourly, and the infusion must stop if the potassium level is greater than 5 mEq/L.
Monitoring of serum potassium must continue even after potassium infusion is stopped in the case of (expected) recurrence of hypokalemia.
In severe hypokalemia, not to starting insulin therapy is advisable unless potassium replacement is underway in order to avoid potentially serious cardiac dysrhythmia that may result from hypokalemia.
Correction of acid-base balance
Sodium bicarbonate only is infused if decompensated acidosis starts to threaten the patient's life, especially when associated with either sepsis or lactic acidosis.
If sodium bicarbonate is indicated, 100-150 mL of 1.4% concentration is infused initially. This may be repeated every half hour if necessary.
Rapid and early correction of acidosis with sodium bicarbonate may worsen hypokalemia and cause paradoxical cellular acidosis.
Treatment of concurrent infection
In the presence of infection, administer proper antibiotics guided by the results of culture and sensitivity studies.
Starting empiric antibiotics on suspicion of infection until culture results are available may be advisable.

Medication

Regular and analog human insulins are used for correction of hyperglycemia, unless bovine or pork insulin is the only available insulin. Clinical considerations in treating diabetic ketoacidosis (DKA) include the following: (1) only short-acting insulin is used for correction of hyperglycemia in DKA, (2) the optimal rate of glucose decline is 100 mg/dL/h, (3) the blood glucose level should not be allowed to fall lower than 200 mg/dL during the first 4-5 hours of treatment, and (4) avoid induction of hypoglycemia because it may develop rapidly during correction of ketoacidosis and may not provide sufficient warning time.
Hypoglycemic agents
These agents reduce plasma glucose levels.
Regular insulin (Humulin, Novolin), Ultra–short-acting insulin-analog (Humalog, NovoLog, Apidra)
Insulin suppresses hepatic glucose output and enhances glucose uptake by peripheral tissues. Insulin also suppresses ketogenesis and lipolysis, stimulates proper use of glucose by the cells, and reduces blood sugar levels.

Treatment

Medical Care

DIABETES MELITUS

2009-02-06T18:52:00.000-08:00

Diabetes melitus DM alias kencing manis merupakan penyakit yang terjadi akibat terganggunya proses metabolisme gula darah di dalam tubuh. Orang dengan DM akan mempunyai kadar gula yang sangat tinggi dalam darahnya setelah makan dan akan sangat anjlok bila sedang puasa. Penyebab pasti dari penyakit ini tidak diketahui dengan pasti tetapi dicurigai kegemukan atau overweight merupakan salah satu faktor pencetus dari DM. DM yang timbul akibat kegemukan ini biasanya terjadi pada usia lanjut alias umur diatas 40 tahun.
Sebenarnya untuk mengetahui atau mendiagnosa pasien DM tidaklah sulit. Pasien yang datang dengan keluhan sering kencing (polyuri), sering minum (polydipsi), sering makan (polyfagi), badan mengurus serta lemas sudah bisa kita tebak bahwa pasien tersebut menderita kencing manis. Apalagi saat kita periksa gula darah acaknya melebih 200 mg/dl maka keyakinan kita itu akan semakin menguat.
Polyuri atau sering kencing terjadi karena pada orang dengan DM akan terjadi penumpukan cairan dalam tubuhnya akibat gangguan osmolaritas darah yang mana cairan tersebut kudu dibuang melalui kencing. Karena banyak cairan yang keluar maka orang dengan DM akan merasa kehausan sehingga mereka jadi ingin sering minum. Akibat dari menurunnya kemampuan insulin mengelola kadar gula dalam darah maka sering terjadi walau kadar gulanya sedang dalam keadaan normal namun tubuh merespon lain sehingga tubuh dipaksa untuk makan untuk mencukupi kadar gula darah yang bisa direspon oleh insulin. Apabila kita terlambat makan maka tubuh akan memecah cadangan energi lain dalam tubuh seperti lemak sehingga badan menjadi tambah kurus.
Selain pemeriksaan kadar gula darah acak, perlu juga dilakukan pemeriksaan kadar gula darah puasa dan kadar gula darah 2 jam setelah makan untuk sekedar mengkonfirmasi nilai kadar gula darah acak yang telah kita dapatkan. Pada pasien DM kadar gula darah puasa lebih dari 120 mg/dl sedangkan pada kadar gula darah 2 jam setelah makan lebih dari 200 mg/dl. Pemeriksaan lain yang juga perlu adalah pemeriksaan kadar gula darah dalam urine/kencing yang hasilnya positif.
Pengobatan pada pasien DM usia lanjut atau DM tipe II biasanya dengan menggunakan obat obatan anti diabetik oral. Pengobatan ini harus diimbangi dengan diet untuk menguruskan tanpa gula (reducing diet). Sekedar diketahui dalam keadaan basal diperlukan jumlah kalori per hari sebanyak BB ideal x (25-30) kalori. Olah raga merupakan hal yang sangat dianjurkan terutama olah raga seperti aerobik (jalan/sepeda) secara teratur. Terkadang pengaturan diet dan olah raga merupakan pilihan pertama, bila kedua cara ini gagal baru diberikan obat anti diabetik oral. Yang perlu diingat, pada usia lanjut dianjurkan pemberian obat anti diabetik oral dengan kerja yang cepat sebab pada usia ini sering penderita kedapatan lupa makan, hal ini berbahaya karena bisa menyebabkan hipoglikemia bila diberikan obat anti diabetik dengan masa kerja lama.
Untuk kontrol penyakit maka perlu diperiksa secara periodik berat badan, gejala gejala diabetes yang masih dirasakan, kontrol gula darah dan pemeriksaan kadar lemak darah. Bila hal ini dilakukan dengan teratur maka komplikasi berat dari DM bisa dicegah. Pembahasan mengenai komplikasi DM kita sambung dikemudian hari.
Bersambung…